發(fā)布時間：2017-10-19 16:24

  本文關(guān)鍵詞：特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)對動脈粥樣硬化斑塊形成的影響及機制研究

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【摘要】：第一章特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)對ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成的作用研究 目的： 動脈粥樣硬化（Atherosclerosis,AS）是以動脈壁脂質(zhì)沉著，形成粥糜狀病灶及纖維增生使管壁變硬為特征的多因素疾病。其關(guān)鍵在于血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致脂質(zhì)沉積于動脈壁內(nèi)皮下層，誘導(dǎo)單核細(xì)胞遷移至內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)進(jìn)而導(dǎo)致泡沫細(xì)胞大量沉積，引發(fā)一系列炎癥和免疫反應(yīng)等復(fù)雜的病理進(jìn)程，最終導(dǎo)致動脈粥樣斑塊的形成。研究表明NF-κB活化因子1（nuclear factor kappa B activator1，ACT1）主要介導(dǎo)細(xì)胞因子IL-17信號通路的活化并參與炎癥反應(yīng)。但是否特異性抑制巨噬細(xì)胞的ACT1表達(dá)會影響動脈粥樣硬斑塊形成，目前尚未見報道。因此在這一部分我們以ApoE-/-小鼠和ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠為研究對象，用高脂飼料誘導(dǎo)建立動脈粥樣硬化模型，深入研究特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)對動脈粥樣斑塊形成的影響。 方法： 將Anti-ACT1小鼠和ApoE-/-小鼠進(jìn)行雜交，獲得穩(wěn)定的ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠，分別取ApoE-/-和ApoE-/-; Anti-ACT1雄性小鼠（8-10周齡）各20只，以高脂飼料誘導(dǎo)8周，收集各組織樣本。油紅O染色觀察兩種小鼠主動脈根部斑塊形成以及胸腹主動脈斑塊面積；免疫組化分析粥樣斑塊中巨噬細(xì)胞的浸潤情況，用免疫熒光分析ACT1在動脈粥樣硬化斑塊中的表達(dá)和定位情況。 結(jié)果： 1.高脂飼料誘導(dǎo)的ApoE-/-;Anti-ACT1及ApoE-/-小鼠體重均隨喂養(yǎng)時間有明顯增加，但在各時間點兩組小鼠的體重?zé)o顯著性差異。 ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠的主動脈根部及胸腹主動脈斑塊面積明顯小于ApoE-/-小鼠。與ApoE-/-小鼠相比，ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠主動脈根部動脈粥樣斑塊中巨噬細(xì)胞的浸潤數(shù)量有顯著減少。ApoE-/-;Anti-ACT1小鼠血清TC和LDL-C的水平與ApoE-/-小鼠相比明顯降低，HDL-C和TG水平?jīng)]有顯著性差異。 結(jié)論： 特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)后能夠抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成并減少主動脈根部斑塊中巨噬細(xì)胞的浸潤，同時顯著降低高脂誘導(dǎo)的小鼠血清TC和LDL-C的水平。ACT1主要在動脈粥樣硬化斑塊中的巨噬細(xì)胞上有表達(dá)。 第二章特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)對泡沫細(xì)胞形成的影響 目的： 第一部分研究結(jié)果顯示特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)后可顯著抑制動脈粥樣硬化斑塊形成和明顯減少斑塊中巨噬細(xì)胞浸潤，且ACT1蛋白僅在動脈粥樣硬化斑塊中的巨噬細(xì)胞上有表達(dá)。由于動脈粥樣斑塊與巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)進(jìn)而導(dǎo)致泡沫細(xì)胞沉積有密切關(guān)系。因此，我們提出是否ACT1參與了泡沫細(xì)胞形成？本部分旨在進(jìn)一步研究特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)后對泡沫細(xì)胞形成的影響。 方法： 分別提取8-10周齡ApoE-/-和ApoE-/-;Anti-ACT1小鼠腹腔巨噬細(xì)胞，用dil-oxLDL分別處理37℃6h和4℃2h，熒光共聚焦顯微鏡下觀察不同來源巨噬細(xì)胞對oxLDL結(jié)合和吞噬的情況，另外用oxLDL處理不同來源巨噬細(xì)胞24h后，油紅O染色觀察泡沫細(xì)胞形成的差異。 結(jié)果： 1.與ApoE-/-小鼠相比，ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠腹腔巨噬細(xì)胞在dil-oxLDL處理后細(xì)胞吞噬dil-oxLDL量明顯減少。 2.與ApoE-/-小鼠相比，ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠腹腔巨噬細(xì)胞在oxLDL處理后，泡沫細(xì)胞數(shù)量顯著降低。 結(jié)論： 特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)可顯著抑制oxLDL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞吞噬作用和泡沫細(xì)胞形成。 第三章特異性抑制巨噬細(xì)胞ACT1表達(dá)對泡沫細(xì)胞形成的作用機制 目的： 泡沫細(xì)胞的形成目前證實主要與巨噬細(xì)胞上清道夫受體（CD36和SR-A）以及轉(zhuǎn)運蛋白（ABCA1/ABCG1）的表達(dá)和活化異常有密切關(guān)系，而MAPKs（JNK和p38MAPK）信號途徑活化被證實參與調(diào)控泡沫細(xì)胞形成和清道夫受體的表達(dá)。ACT1作為IL-17細(xì)胞因子信號途徑下游的適配器蛋白主要介導(dǎo)NF-κB轉(zhuǎn)錄因子的活化和炎癥反應(yīng)，但同時研究也顯示ACT1還可介導(dǎo)MAPK信號途徑的活化，因此基于我們前兩部分的研究結(jié)果，在本部分中，我們在體外原代和人單核細(xì)胞株上進(jìn)一步探討ACT1調(diào)控泡沫細(xì)胞形成的信號分子機制。 方法： 分別提取8-10周齡ApoE-/-和ApoE-/-;Anti-ACT1雄性小鼠的腹腔巨噬細(xì)胞，用oxLDL（80ug/ml）處理24h后檢測清道夫受體（CD36和SR-A）以及轉(zhuǎn)運蛋白（ABCA1/ABCG1）的表達(dá)變化，并用western blot加以驗證。另外，體外培養(yǎng)人單核細(xì)胞株（THP-1），經(jīng)PMA誘導(dǎo)后貼壁轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞，用oxLDL誘導(dǎo)24h和48h，檢測ACT1及吞噬相關(guān)基因和蛋白水平的變化。進(jìn)一步用siRNAACT1對THP-1細(xì)胞中ACT1進(jìn)行抑制觀察oxLDL誘導(dǎo)48h后對MAPKs和NF-κB相關(guān)信號分子的表達(dá)作用，最后，用NF-κB抑制劑，oxLDL誘導(dǎo)48小時后，觀察泡沫細(xì)胞形成情況以及其對MAPKs和CD36的作用。 結(jié)果： 1與ApoE-/-小鼠相比，，ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠巨噬細(xì)胞在oxLDL誘導(dǎo)后，CD36的mRNA水平明顯降低。 2與對照組相比，THP-1細(xì)胞經(jīng)oxLDL處理24h和48h后均可誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞形成，且CD36和ACT1蛋白水平在處理48h后均明顯提高。 3.在THP-1細(xì)胞中，ACT1siRNA后對oxLDL誘導(dǎo)的泡沫細(xì)胞形成數(shù)量較單純oxLDL處理組明顯降低，同時CD36，p-P65，p-P38，p-JNK和JNK2的表達(dá)均明顯降低。 4.與單純oxLDL處理組相比，外源性NF-κB抑制劑（PDTC）對oxLDL誘導(dǎo)48h后的THP-1泡沫細(xì)胞形成無明顯抑制作用，且對p-P38磷酸化水平和CD36的表達(dá)也無顯著影響，但可顯著抑制p-P65磷酸化水平和p-JNK和JNK2蛋白水平。 5. ELISA檢測結(jié)果顯示，高脂誘導(dǎo)后ApoE-/-小鼠血清中IL-17的水平隨動脈粥樣硬化的發(fā)展有逐漸降低的趨勢，且高脂誘導(dǎo)8周后ApoE-/-小鼠血清中的IL-17水平與ApoE-/-; Anti-ACT1小鼠相比，無顯著差異。 結(jié)論： 1. ACT1參與oxLDL誘導(dǎo)的泡沫細(xì)胞形成。 2. ACT1介導(dǎo)泡沫形成可能主要通過調(diào)控下游的p38，JNK蛋白磷酸化影響CD36的表達(dá)進(jìn)而影響巨噬細(xì)胞對oxLDL的吞噬。 3.ACT1介導(dǎo)泡沫細(xì)胞形成可能不依賴IL-17/ACT1/NF-κB經(jīng)典炎癥信號途徑活化，而是ACT1可能直接通過調(diào)控MAPKs磷酸化水平調(diào)控CD36表達(dá)影響泡沫細(xì)胞形成。
【關(guān)鍵詞】：動脈粥樣硬化 NF-κB 活化因子1 ApoE-/-小鼠 巨噬細(xì)胞 腹腔巨噬細(xì)胞 泡沫細(xì)胞 dil-oxLDL 巨噬細(xì)胞 THP-1 JNK p-38MAPK NF-kB CD36 ACT1
【學(xué)位授予單位】：廣東藥學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R363
【目錄】：

• 中文摘要6-10
• Abstract10-14
• 前言14-22
• 1. 動脈粥樣硬化研究進(jìn)展14-16
• 2. 動脈粥樣硬化中泡沫細(xì)胞形成16-18
• 3. ACT1在炎癥及免疫反應(yīng)中的作用18-20
• 4. IL-17A與動脈粥樣硬化20-22
• 第一章 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)對 ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成的影響22-39
• 1.1 實驗材料22-24
• 1.1.1 實驗動物22
• 1.1.2 實驗儀器22-23
• 1.1.3 主要試劑23
• 1.1.4 主要抗體23-24
• 1.2 實驗方法24-33
• 1.2.1 動物的鑒定與飼養(yǎng)24-28
• 1.2.3 基因工程小鼠的擴群繁殖及動脈粥樣硬化模型的建立28-29
• 1.2.4 血脂分析29
• 1.2.5 主動脈動脈粥樣硬化斑塊形成的評價29-31
• 1.2.6 免疫組化和免疫熒光染色31-33
• 1.2.7 統(tǒng)計學(xué)分析33
• 1.3 實驗結(jié)果33-37
• 1.3.1 Antisense-ACT1(Anti-ACT1)對小鼠腹腔巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)的影響33-34
• 1.3.2 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)對 ApoE-/-小鼠體重的影響34
• 1.3.3 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)對高脂誘導(dǎo)的不同時間點小鼠血脂水平的影響34-35
• 1.3.4 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)對 ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成的影響35-36
• 1.3.5 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)對動脈粥樣硬化斑塊中巨噬細(xì)胞浸潤的影響36-37
• 1.3.6 ACT1 蛋白在動脈粥樣硬化斑塊中的表達(dá)及定位37
• 1.4 本章小結(jié)37-39
• 第二章 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)對泡沫細(xì)胞形成的影響39-44
• 2.1 材料39-40
• 2.1.1 實驗動物及細(xì)胞39
• 2.1.2 實驗儀器39-40
• 2.1.3 實驗試劑40
• 2.2 實驗方法40-41
• 2.2.1 動物的飼養(yǎng)與鑒定40
• 2.2.2 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的獲取40
• 2.2.3 腹腔巨噬細(xì)胞體外 oxLDL 誘導(dǎo)泡沫化形成模型的建立40-41
• 2.2.4 泡沫化細(xì)胞鑒定41
• 2.2.5 巨噬細(xì)胞攝取 oxLDL 的實驗41
• 2.2.6 統(tǒng)計學(xué)分析41
• 2.3 結(jié)果41-43
• 2.3.1 抑制 ACT1 表達(dá)對腹腔巨噬細(xì)胞吞噬 oxLDL 的影響41-42
• 2.3.2 抑制 ACT1 表達(dá)對腹腔巨噬細(xì)胞泡沫化形成的影響42-43
• 2.4 本章小結(jié)43-44
• 第三章 特異性抑制巨噬細(xì)胞 ACT1 表達(dá)在減輕泡沫細(xì)胞形成中的機制研究44-61
• 3.1 材料44-46
• 3.1.1 實驗動物及細(xì)胞44
• 3.1.2 實驗儀器44-45
• 3.1.3 實驗試劑45-46
• 3.1.4 主要抗體46
• 3.2 實驗方法46-53
• 3.2.1 腹腔巨噬細(xì)胞總 RNA 的提取46
• 3.2.2 RNA 的反轉(zhuǎn)錄及 qPCR46-47
• 3.2.3 人單核細(xì)胞株 THP-1 細(xì)胞培養(yǎng)47-48
• 3.2.4 針對 ACT1 蛋白的 siRNA 鏈干擾效率篩選48
• 3.2.5 THP-1 細(xì)胞總 RNA 的提取48-49
• 3.2.6 利用 oxLDL 誘導(dǎo) THP-1 細(xì)胞建立泡沫化細(xì)胞模型49
• 3.2.7 RNA 的反轉(zhuǎn)錄及 qPCR49
• 3.2.8 Western blot49-52
• 3.2.9 統(tǒng)計學(xué)分析52-53
• 3.3 結(jié)果53-59
• 3.3.1 抑制 ACT1 表達(dá)對清道夫受體及轉(zhuǎn)運蛋白表達(dá)的影響53-54
• 3.3.2 THP-1 泡沫細(xì)胞模型評價54
• 3.3.3 單核細(xì)胞 THP-1 源巨噬細(xì)胞中 ACT1 與 CD36 的表達(dá)變化54-55
• 3.3.4 siRNA ACT1 對 THP-1 細(xì)胞泡沫化的影響55-56
• 3.3.5 siRNA ACT1 對 THP-1 細(xì)胞中泡沫化形成相關(guān)信號蛋白分子表達(dá)的影響56-57
• 3.3.6 外源性抑制 NF-κB 對 THP-1 細(xì)胞泡沫化及相關(guān)信號蛋白分子表達(dá)的影響57-58
• 3.3.7 IL-17 在小鼠動脈粥樣硬化進(jìn)程中的變化58-59
• 3.4 本章小結(jié)59-61
• 討論61-64
• 參考文獻(xiàn)64-69
• 攻讀碩士研究生學(xué)位期間發(fā)表的論文69
• 附錄一：縮寫詞中英文對照69-70
• 致謝70-71

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8 葉金善;環(huán)氧化酶-2/前列腺素E_2在血管緊張素Ⅱ刺激巨噬細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子中的作用[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2010年

9 閆坤;前列腺素E1對小鼠子宮巨噬細(xì)胞表型和功能活性的影響[D];河南師范大學(xué);2011年

10 汪韶君;扇貝裙邊糖胺聚糖對巨噬細(xì)胞脂蛋白代謝及脂蛋白受體表達(dá)的影響研究[D];青島大學(xué);2006年

本文編號：1062116