抑郁模型大鼠海馬區(qū)腦酪氨酸激酶受體B活性的變化
本文關(guān)鍵詞:抑郁模型大鼠海馬區(qū)腦酪氨酸激酶受體B活性的變化
更多相關(guān)文章: 抑郁癥 慢性應(yīng)激 腦酪氨酸激酶受體B
【摘要】:目的:從基因水平探討抑郁癥模型大鼠海馬區(qū)腦酪氨酸激酶受體B活性(TrkB)的變化。方法:SD♂大鼠,分為正常對照組,7,14,21 d不同時(shí)程慢性應(yīng)激刺激組,運(yùn)用敞箱實(shí)驗(yàn)(Open-Field-test)與糖水消耗量指標(biāo)評定大鼠行為學(xué)改變,懫用免疫組織化學(xué)法檢測TrkB蛋白表達(dá),實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)對TrkB進(jìn)行定量分析。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)前各組大鼠水平運(yùn)動(dòng)得分與垂直運(yùn)動(dòng)評分無差異,與正常對照組相比,7,14,21 d應(yīng)激組水平垂直運(yùn)動(dòng)得分均明顯降低(P0.05),各組間相比無明顯差異(P0.05)。14,21 d應(yīng)激組其糖水偏愛度持續(xù)減少(P0.05),免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果顯示,7,21 d應(yīng)激組海馬區(qū)TrkB表達(dá)與正常對照組明顯降低(P0.05),7,21 d應(yīng)激組TrkB的mRNA含量亦明顯低于正常組。結(jié)論:提示不同時(shí)程慢性應(yīng)激刺激海馬的神經(jīng)再生變化與TrkB的中介機(jī)制相關(guān)聯(lián)。
【作者單位】: 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】: 抑郁癥 慢性應(yīng)激 腦酪氨酸激酶受體B
【基金】:國家自然科學(xué)基金(編號:81173576)
【分類號】:R-332;R749.4
【正文快照】: 抑郁癥是指以心境低落、思維遲緩、意志活動(dòng)減退為主要特征的精神障礙疾病。據(jù)報(bào)道全球抑郁癥的發(fā)病率約為3.1%,我國的發(fā)病率約為3%~5%[1]。對抑郁障礙的神經(jīng)影像學(xué)研究已證實(shí),抑郁障礙存在海馬結(jié)構(gòu)和功能的可塑性改變[2]。海馬部位神經(jīng)元可塑性因子(BDNF)/腦酪氨酸激酶受體B(
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【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號:1051087
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