本文關(guān)鍵詞：芍藥苷對(duì)血虛肝郁證候模型大鼠海馬CA3區(qū)組織形態(tài)及一氧化氮通路的影響

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【摘要】：目的探討血虛肝郁證模型大鼠海馬CA3區(qū)組織形態(tài)、谷氨酸(Glu)、一氧化氮(NO)含量、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表達(dá)的變化,以及芍藥苷的干預(yù)作用。方法 56只雄性SD大鼠采用輻照結(jié)合束縛制作血虛肝郁證大鼠模型,隨機(jī)分為模型組,芍藥苷高、中、低劑量組,另設(shè)正常SD大鼠為空白組,每組14只。造模第1天開(kāi)始芍藥苷高、中、低劑量組每天分別灌胃40、20、10mg/kg的藥物,模型組和空白組灌胃等量的純凈水,共21 d。采用大腦切片HE染色,觀察病理形態(tài)學(xué)改變;鄰苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC熒光檢測(cè)法測(cè)定海馬中Glu含量;格里斯法(Griess法)測(cè)定NO含量;免疫組化法測(cè)定海馬CA3區(qū)i NOS蛋白的表達(dá)。結(jié)果與空白組比較,模型組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元胞體收縮、染色質(zhì)加深、細(xì)胞核深染、核收縮呈三角形、核仁不明顯;海馬組織中Glu、NO含量顯著升高(P0.05),i NOS蛋白表達(dá)顯著增多(P0.05)。與模型組比較,芍藥苷組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞核未見(jiàn)明顯異常,神經(jīng)元形態(tài)基本完整;芍藥苷高劑量組海馬組織中Glu含量顯著降低(P0.05),芍藥苷高、中劑量組海馬組織中NO含量顯著降低(P0.05),i NOS蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論血虛肝郁證模型大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元出現(xiàn)萎縮等病理狀態(tài),Glu、NO含量升高,i NOS蛋白表達(dá)增多,而芍藥苷對(duì)海馬組織的病理變化具有改善作用,其發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)的功能可能是通過(guò)降低Glu和NO含量,降低i NOS蛋白的表達(dá)等多途徑實(shí)現(xiàn)的。
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué);河北醫(yī)科大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 血虛肝郁證 一氧化氮 誘導(dǎo)型一氧化氮酶 芍藥苷 大鼠
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.81173569)
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 王景霞,女,博士,副教授,碩士生導(dǎo)師(1北京中醫(yī)藥大學(xué)北京100029;2河北醫(yī)科大學(xué))血虛肝郁是由于肝血虧虛引起的肝失疏泄調(diào)達(dá),造成既有肝血虧虛的表現(xiàn)又有肝氣郁滯表現(xiàn)的證候,伴發(fā)于“虛勞”“郁證”“眩暈”以及多種婦科疾病中,課題組前期已經(jīng)成功建立血虛肝郁證候模型[1]。補(bǔ)

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本文編號(hào)：1034518