本文關(guān)鍵詞：MRE11參與炎癥小體信號(hào)通路激活的初步研究

  更多相關(guān)文章： MRE RNA 小分子干擾 白細(xì)胞介素β 炎癥小體激活

【摘要】：目的探究減數(shù)分裂重組蛋白11同系物A(MRE11)在不同刺激物誘導(dǎo)下炎癥小體激活中的作用和地位。方法利用不同刺激物,如Poly(I∶C)、Poly(d A∶d T)、E.coli g DNA、293T g DNA和CPPD以及生殖皰疹病毒(HSV)等處理單核巨噬細(xì)胞THP-1,通過(guò)IL-1β酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(ELISA)篩選出誘導(dǎo)激活炎癥小體的有效刺激物;合成si MRE11干擾小RNA,轉(zhuǎn)染THP-1細(xì)胞,免疫印跡檢測(cè)MRE11干擾下調(diào)效率;利用篩選到的陽(yáng)性刺激物處理MRE11干擾下調(diào)的細(xì)胞,采用ELISA和免疫印跡方法檢測(cè)MRE11對(duì)細(xì)胞分泌炎性因子IL-1β水平和前胱天蛋白酶(pro-caspase)-1切割的影響。結(jié)果在MRE11干擾下調(diào)的THP-1細(xì)胞中,Poly(I∶C)、Poly(d A∶d T)、E.coli g DNA和293T g DNA刺激激活細(xì)胞分泌的IL-1β水平以及前胱天蛋白酶-1切割的水平均有不同程度降低。結(jié)論MRE11參與由DNA以及RNA刺激激活的炎癥小體信號(hào)通路。
【作者單位】： 安徽大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院生物工程研究所;武警總醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】： MRE RNA 小分子干擾 白細(xì)胞介素β 炎癥小體激活
【分類號(hào)】：R36
【正文快照】： 先天性免疫具有作用廣泛,啟動(dòng)迅速的特點(diǎn),在保護(hù)機(jī)體、抵抗感染中發(fā)揮第一道防線的重要功能[1]。炎癥應(yīng)答反應(yīng)是先天性免疫系統(tǒng)的重要部分,它能引起胞質(zhì)內(nèi)無(wú)活性的酶原形式前胱天蛋白酶(pro-caspase)-1在受到病原體相關(guān)分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPS

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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1 范芳;耿磊;李長(zhǎng)福;束波;李大玉;;MRE11沉默對(duì)肝癌耐藥細(xì)胞BEL7402/5-FU增殖和凋亡的影響[J];實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志;2013年21期

2 范芳;耿磊;李大玉;李長(zhǎng)福;;shRNA沉默MRE11表達(dá)對(duì)肝癌耐藥細(xì)胞BEL7402/5-FUDNA損傷修復(fù)的影響[J];世界華人消化雜志;2013年29期

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1013291