本文關(guān)鍵詞：氯吡格雷預(yù)處理對(duì)膿毒癥大鼠心肌損傷保護(hù)作用及機(jī)制的研究

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【摘要】：目的探討氯吡格雷干預(yù)對(duì)血小板聚集及膿毒癥心肌損傷的影響及膿毒癥時(shí)心肌損傷與血小板的聚集的關(guān)系。方法取Wistar雄性大鼠72只,隨機(jī)分成3組:正常對(duì)照組(NC組),內(nèi)毒素組(ET組),氯吡格雷+內(nèi)毒素組(CL+ET組)。CL+ET組預(yù)先給予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)建立急性膿毒癥心肌損傷模型。在0、6、12 h采血檢測(cè)血小板聚集率、心肌肌鈣蛋白I(cTnI);酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)血清、心肌中TNF-α的表達(dá)水平;檢測(cè)心臟干濕重比;取心肌標(biāo)本,行HE染色,光鏡觀察大鼠心肌結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果與NC組相比,注射LPS后ET組血小板聚集率更高(P0.05),且隨時(shí)間延長(zhǎng)而增加[(27.78±1.01)、(32.41±3.04)、(50.99±14.35)ohm];CL+ET組預(yù)先給予氯吡格雷處理后,血小板聚集率處于抑制狀態(tài)(P0.05)。CL+ET組較ET組,在相應(yīng)時(shí)點(diǎn)對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明顯的抑制作用(P0.05);心肌干濕重比有差異(P0.05)。ET組LPS注射6 h后心肌出現(xiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維腫脹、排列紊亂,12 h最顯著;與ET組比較,CL+ET組在相應(yīng)時(shí)點(diǎn)對(duì)心肌炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌纖維腫脹程度減輕。結(jié)論 LPS引起的心肌損傷過(guò)程中血小板聚集明顯,氯吡格雷阻斷血小板P2Y12受體,抑制血小板聚集,對(duì)LPS引起的心肌損傷具有一定的抑制作用。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管研究所;廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科;
【關(guān)鍵詞】： 膿毒癥 心肌損傷 氯吡格雷 血小板 PY受體
【基金】：國(guó)家臨床重點(diǎn)�？平ㄔO(shè)項(xiàng)目(衛(wèi)辦醫(yī)政函[2012]649號(hào)) 廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳醫(yī)藥衛(wèi)生科研課題(No Z2002050)
【分類號(hào)】：R459.7
【正文快照】： 膿毒癥(sepsis)是感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、外科大手術(shù)后常見的并發(fā)癥,病情進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征(MODS)、甚至死亡;若合并心肌損傷,病死率將顯著增加[1]。在膿毒癥心肌損傷的發(fā)生機(jī)制中,炎癥反應(yīng)及其中心介質(zhì)TNF-α具有重要作用。此外,膿毒癥存在

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本文編號(hào)：832377