本文關鍵詞：P物質介導TRPV1在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的保護作用

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【摘要】：背景：瞬時受體電位香草酸亞型1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1)在心肌缺血激活后可傳導心絞痛信號和釋放P物質(substance P, SP)。SP是速激肽家族的一種,主要通過結合并激活神經激肽1(neurokinin 1, NK1)受體發(fā)揮作用。TRPV1和SP在心肌缺血中對心功能的恢復和重塑有一定保護作用,但對心肌梗死后凋亡的作用及具體機制尚不明確。目的：探討瞬時受體電位香草酸亞型1及其激活釋放的P物質在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的作用。方法：本研究用TRPV1基因敲除TRPV-/-小鼠和野生型(wild type, WT)小鼠建立心肌梗死模型和假手術模型。在左冠狀動脈前降支結扎前20min從尾靜脈注射SP (5 nmol/kg)或神經激肽1(neurokinin 1, NK1)受體拮抗劑RP67580 (50 mg/kg)。心肌梗死24小時后,用氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining, TTC)染色法觀察梗死面積,TUNEL法檢測心肌細胞凋亡指數,Western boltting法檢測caspase3、Bcl-2、Bax、p53的蛋白表達水平。結果：心肌梗死24 h后,TRPV1基因敲除小鼠比WT小鼠梗死面積更大,凋亡指數和caspase-3活性更高,Bcl-2/Bax和p53蛋白表達更低。SP的預處理可以明顯縮小TRPV1-/-小鼠梗死面積,降低凋亡指數、caspase-3活性和升高Bcl-2/Bax比值,而WT小鼠在SP預處理后改善不明顯。外源性給予RP67580,阻斷SP與NKl受體結合后,WT小鼠較其對應的心肌梗死對照組梗死面積和凋亡指數更大,caspase-3蛋白表達更高,Bcl-2/Bax比值更低；TRPV1-/-小鼠與其對應的心肌梗死對照組比較,凋亡指數和caspase-3表達升高,Bcl-2/Bax比值降低。
【關鍵詞】：瞬時受體電位香草酸亞型1 心肌梗死 凋亡 P物質
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R542.22
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-11
• 第一部分 TRPV1敲除對心肌梗死后凋亡的影響11-27
• 1 材料11-14
• 2 實驗方法14-20
• 3 結果20-24
• 4 討論24-25
• 5 小結25-27
• 第二部分 SP介導了TRPV1在心肌梗死后凋亡中的作用27-36
• 1 材料27-28
• 2 實驗方法28-29
• 3 結果29-33
• 4 討論33-34
• 5 小結34-36
• 全文總結36-37
• 參考文獻37-41
• 文獻綜述41-51
• 參考文獻46-51
• 致謝51-52
• 攻讀學位期間發(fā)表的學術論文52

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