本文關鍵詞：GIK干預治療內毒素血癥小鼠及對脾臟PI3K蛋白表達的影響

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【摘要】：目的:通過建立內毒素血癥小鼠模型,探討內毒素對小鼠脾臟功能的損害,并給予葡萄糖-胰島素-鉀溶液(GIK)干預治療,通過檢測內毒素小鼠脾臟PI3K蛋白表達情況,研究GIK減輕內毒素血癥所致的小鼠脾臟損傷及可能的機制。方法:SPF級BALB/c雄性8-10周小鼠60只采用隨機數字表隨機分為四組。正常對照組(n=10):無任何處理,自由進食;NS組(n=10):腹腔注射生理鹽水5ml/kg/d,連續(xù)注射三天,自由進食;LPS組(n=20):腹腔注射LPS 5mg/kg/d,連續(xù)注射三天,自由進食;GIK組(n=20):先腹腔注射LPS5mg/kg/d隨后尾靜脈GIK 20ml/kg/d,連續(xù)注射三天,自由進食。實驗開始,正常組、NS組、LPS組和GIK組小鼠稱首次體重(T0時),隨后依照實驗設計分別對各組小鼠給予相應處理,在24h(T1)、48h(T2)、72h(T3)進行稱重。于72h(T3)稱重后,經脫頸法處死小鼠,取脾臟稱濕重。記錄各組小鼠連續(xù)四天體重及脾臟重量,計算脾臟指數,采用Western Blot檢測脾臟PI3K蛋白的表達情況,對結果進行統(tǒng)計學分析。結果:1、正常對照組及NS組小鼠呼吸平穩(wěn),毛發(fā)干燥,反應敏捷,大、小便正常,未表現(xiàn)出特殊活動,無死亡。LPS組小鼠腹腔注射LPS后出現(xiàn)活動減少、嗜睡、豎毛、抖動、呼吸急促、心率快、口唇紫紺、解稀便等。GIK組小鼠呼吸加快、活動減弱、解稀便等,總體表現(xiàn)較LPS組好。2、體重比較:Ⅰ、首次體重(T0):正常組、NS組、LPS組和GIK組首次體重(T0)兩兩比較無統(tǒng)計學差異;Ⅱ、24h(T1)體重:①NS組與正常組體重比較無統(tǒng)計學差異,LPS組和GIK組較正常組體重明顯要輕(P0.05);②LPS組和GIK組較NS組體重明顯要輕(P0.05)。③LPS組較GIK組體重明顯要輕(P0.05);Ⅲ、48h(T2)體重:①NS組與正常組體重比較無統(tǒng)計學差異,LPS組和GIK組較正常組體重明顯要輕(P0.05);②LPS組和GIK組較NS組體重明顯要輕(P0.05)。③LPS組較GIK組體重明顯要輕(P0.05);Ⅳ、72h(T3)體重:①NS組與正常組體重比較無統(tǒng)計學差異,LPS組和GIK組較正常組體重明顯要輕(P0.05);②LPS組和GIK組較NS組體重明顯要輕(P0.05)。③LPS組較GIK組體重明顯要輕(P0.05);3、脾臟重量比較:①正常組與NS組脾臟重量比較無統(tǒng)計學差異,LPS組和GIK組較正常組脾臟重量明顯要輕(P0.05)。②LPS組和GIK組較NS組脾臟重量明顯要輕(P0.05)。③LPS組較GIK組脾臟重量明顯要輕(P0.05)。4、脾臟指數比較:①正常組與NS組脾臟指數比較無統(tǒng)計學差異,LPS組和GIK組較正常組脾臟指數明顯下降(P0.05)。②LPS組和GIK組較NS組脾臟指數明顯下降(P0.05)。③LPS組較GIK組脾臟指數明顯下降(P0.05);5、PI3K蛋白:正常組與NS組PI3K蛋白表達比較無統(tǒng)計學差異,LPS組和GIK組較正常組PI3K蛋白表達增強(P0.05)。②LPS組和GIK組較NS組PI3K蛋白表達增強(P0.05)。③LPS組較GIK組PI3K蛋白表達明顯增強(P0.05)。結論:腹腔注射內毒素可引起小鼠體重下降,脾臟重量下降,脾臟指數增加,導致脾臟功能損害,PI3K蛋白表達增強。經GIK治療的小鼠,在日�；顒�、脾臟重量、PI3K蛋白表達等方面均比未治療明顯要好,說明GIK對LPS所致脾臟損害有一定治療效果,且可能與抑制PI3K蛋白的表達有關。
【關鍵詞】：葡萄糖-胰島素-鉀 內毒素血癥 脂多糖 PI3K
【學位授予單位】：川北醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R459.7
【目錄】：

• 致謝4-5
• 摘要5-8
• Abstract8-13
• 前言13-14
• 材料與方法14-21
• 實驗結果21-27
• 討論27-31
• 結論31-33
• 參考文獻33-37
• 綜述：肝硬化內毒素血癥的研究進展37-46
• 參考文獻43-46
• 附錄46-48
• 個人簡歷48

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前2條

1 何征宇;朱也森;姜虹;;間斷腹腔注射脂多糖制作內毒素誘導的小鼠急性肺損傷肺纖維化動物模型[J];中國呼吸與危重監(jiān)護雜志;2010年01期

2 任成山;膿毒癥的發(fā)病機制[J];中國急救醫(yī)學;2005年10期

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本文編號：516995