發(fā)布時(shí)間：2017-03-29 13:17

  本文關(guān)鍵詞：亞低溫對(duì)顱腦創(chuàng)傷后受體相互作用蛋白激酶-1及其壞死性凋亡通路表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的:本實(shí)驗(yàn)利用可控性皮質(zhì)損傷裝置(CCI)裝置成功建立大鼠顱腦創(chuàng)傷模型,及可控性細(xì)胞損傷裝置(CIC-II)裝置成功建立顱腦創(chuàng)傷的細(xì)胞模型并運(yùn)用此模型進(jìn)行:(1)探討亞低溫對(duì)顱腦創(chuàng)傷(TBI)后大鼠腦組織受體相互作用蛋白激酶-1(RIPK-1)表達(dá)的影響。(2)對(duì)RIPK-1介導(dǎo)的壞死性凋亡通路中神經(jīng)細(xì)胞壞死性凋亡的分子機(jī)制進(jìn)行探索并揭示重要蛋白在通路中的相互作用。(3)研究亞低溫對(duì)壞死性凋亡通路保護(hù)作用的分子機(jī)制。(4)FADD在RIPK-1介導(dǎo)的壞死性凋亡通路中的作用。研究?jī)?nèi)容與方法:本實(shí)驗(yàn)分為兩個(gè)部分:即動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部分和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)部分。實(shí)驗(yàn)一:利用可控性皮質(zhì)損傷裝置(CCI)建立大鼠顱腦創(chuàng)傷模型并給予多種方法系統(tǒng)評(píng)價(jià)造模準(zhǔn)確性。實(shí)驗(yàn)二:應(yīng)用可控性細(xì)胞損傷裝置(CIC-II)裝置成功建立顱腦創(chuàng)傷的細(xì)胞模型并就細(xì)胞形態(tài)學(xué)等特征進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)研究。實(shí)驗(yàn)一:健康成年Wistar大鼠40只,將其隨機(jī)分成4組:Sham組(假手術(shù))開(kāi)骨窗不予打擊、傷后不給予亞低溫治療,Sham+HT組(假手術(shù)+亞低溫)開(kāi)骨窗不予打擊而后亞低溫干預(yù)8小時(shí),TBI組(手術(shù))開(kāi)骨窗后應(yīng)用CCI裝置打擊致傷,參數(shù)設(shè)置為:速率(v)4m/s,深度(d)2mm,持續(xù)時(shí)間(t)120ms,TBI+HT組(手術(shù)+亞低溫)開(kāi)骨窗,CCI打擊致傷(前后打擊參數(shù)保持一致),傷后采取亞低溫治療時(shí)間統(tǒng)一定為8小時(shí),待動(dòng)物蘇醒后,在傷后1天和2天進(jìn)行神經(jīng)功能缺陷綜合評(píng)分(n=10),后進(jìn)行親神經(jīng)特殊染料(甲苯胺藍(lán))的腦組織染色實(shí)驗(yàn);Western-blot測(cè)定大鼠皮層RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,TRAIL,and Fas L的表達(dá);Real-time PCR測(cè)定大鼠皮層RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,TRAIL,and Fas L的m RNA表達(dá);腦組織HE染色、免疫組化染色;腦組織DNA免疫熒光實(shí)驗(yàn);透射電子顯微鏡檢測(cè)腦組織壞死后亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化;Fluoro-Jade.C(FJC)腦組織染色;大鼠腦組織血流量測(cè)定。實(shí)驗(yàn)二:SH-SY5Y人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的培養(yǎng),應(yīng)用CIC-II梯度打擊SH-SY5Y并評(píng)價(jià),常規(guī)培養(yǎng)胰酶消化SH-SY5Y細(xì)胞,準(zhǔn)備生物硅膠模培養(yǎng)皿,每個(gè)生物硅膠模培養(yǎng)孔內(nèi)加入2ml細(xì)胞懸液,混勻,置入培養(yǎng)皿內(nèi)培養(yǎng)24h,以使之貼壁生長(zhǎng),次日取出生物硅膠模培養(yǎng)皿,置于CIC-II儀器之下,第一孔不打擊,其余各孔各打擊1-4次,打擊中不間隔;在每孔中分別加入FJC、PI、DAPI行免疫熒光染色,觀(guān)察細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化及細(xì)胞死亡情況;SH-SY5Y細(xì)胞分為四組,接種于6孔板。分別為假手術(shù)組(Sham組):不予CIC-II打擊、傷后不給予亞低溫干預(yù),假手術(shù)組+亞低溫組(Sham+HT組):不予CIC-II打擊、傷后亞低溫干預(yù)8小時(shí),手術(shù)組(TBI組):CIC-II打擊、傷后不予亞低溫干預(yù),手術(shù)組+亞低溫組(TBI+HT組):CIC-II打擊、傷后給予亞低溫干預(yù)8小時(shí),次日取出四組細(xì)胞,處理后流式細(xì)胞儀分析檢測(cè)。結(jié)果:1.傷后24h、48h神經(jīng)功能評(píng)分結(jié)果:TBI+HT組較TBI組NSS評(píng)分明顯降低(P0.01)。本實(shí)驗(yàn)提示HT治療能改善顱腦創(chuàng)傷大鼠的神經(jīng)功能缺陷癥狀,且隨時(shí)間延長(zhǎng),低溫干預(yù)的遠(yuǎn)期療效呈增加態(tài)勢(shì)(*P0.05,**P0.01);(##P0.05)。2.Real-time RT-PCR驗(yàn)證大鼠腦組織目的基因表達(dá)情況:根據(jù)Real-time RT-PCR結(jié)果顯示各組RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,TRAIL,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L相對(duì)表達(dá)量:與Sham組相比,其余各組大鼠腦組織中目的基因RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,TRAIL,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L m RNA表達(dá)量均有不同程度的增加;TBI組及TBI+HT組m RNA表達(dá)量較假手術(shù)組明顯增加,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(*P0.05,**P0.01);TBI組及TBI+HT組相比,亞低溫干預(yù)后,TBI+HT組大鼠腦組織中目的基因RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,TRAIL,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L m RNA表達(dá)量明顯下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(*P0.05,**P0.01)。3.Western-blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果:與Sham組相比,余大鼠腦組織中RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,TRAIL,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L表達(dá)量均有不同程度的增加;TBI組及TBI+HT組目的蛋白表達(dá)量較假手術(shù)組明顯增加,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(*P0.05,**P0.01);TBI+HT組大鼠腦組織中目的蛋白R(shí)IPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,TRAIL,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L表達(dá)量明顯下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(*P0.05,**P0.01)。4.透射電鏡觀(guān)察大鼠TBI造模后神經(jīng)元胞核及線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu):Sham組腦組織超微結(jié)構(gòu)中的線(xiàn)粒體和胞核未見(jiàn)明顯異常改變,TBI組的神經(jīng)細(xì)胞變化主要有細(xì)胞核型不規(guī)則,胞漿內(nèi)網(wǎng)狀組織腫脹,胞漿減少,核內(nèi)染色質(zhì)邊集等壞死和凋亡的特征性改變線(xiàn)粒體密集成簇,出現(xiàn)馬蹄形或環(huán)形扭曲,線(xiàn)粒體膜產(chǎn)生細(xì)小空泡,內(nèi)部線(xiàn)粒體嵴結(jié)構(gòu)崩解消失。5.HE染色觀(guān)察大鼠皮層及海馬神經(jīng)細(xì)胞:TBI組可見(jiàn)不同程度損傷,皮層損傷區(qū)含有大量紅細(xì)胞,在Sham組及Sham+HT組,神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)及數(shù)目無(wú)明顯異常;在TBI組,皮層及海馬部位神經(jīng)細(xì)胞有損壞性改變。在TBI+HT組,紅細(xì)胞數(shù)目在皮層損傷區(qū)域有明顯降低,神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能損壞不明顯。6.FJC染色陽(yáng)性細(xì)胞評(píng)價(jià)TBI大鼠造模后神經(jīng)元變性壞死:本實(shí)驗(yàn)中,應(yīng)用FJC染色TBI后大鼠腦組織切片有明確陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。FJC染色陽(yáng)性部位切片可見(jiàn)多個(gè)綠染神經(jīng)元細(xì)胞,未行CCI打擊的大鼠腦組織FJC染色未見(jiàn)明顯陽(yáng)性發(fā)現(xiàn),這種綠染的陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞在皮質(zhì)損傷周邊區(qū)域更加明顯,數(shù)量也較多。7.大鼠腦組織免疫組織化學(xué)染色及腦組織內(nèi)TRAIL+PARP-1+DNA免疫熒光三染結(jié)果:觀(guān)察區(qū)域?yàn)榇笫髶p傷側(cè)皮層,RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,Caspase-3,Caspase-8免疫陽(yáng)性產(chǎn)物主要定位于神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi);TNF-α,and Fas L免疫陽(yáng)性產(chǎn)物主要定位于神經(jīng)元胞膜。Sham組和Sham+HT組中RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L免疫陽(yáng)性產(chǎn)物較創(chuàng)傷組表達(dá)量低,TBI組中RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L免疫活性明顯增加,而與TBI組比較,TBI+HT組中RIPK-1,RIPK-3,FADD,PARP-1,Caspase-3,Caspase-8,TNF-α,and Fas L免疫活性則有不同程度上的降低。PARP-1熒光陽(yáng)性區(qū)域與DAPI重疊,提示PARP-1為胞核內(nèi)表達(dá),TRAIL免疫銀光染色陽(yáng)性區(qū)域集中于神經(jīng)細(xì)胞包膜。8.多普勒超聲腦血流量檢測(cè)結(jié)果:TBI干預(yù)后使得大鼠損傷周邊血流量(TBI組及TBI+HT組)與Sham組相比顯著下降(**P0.01),在TBI造模后給予亞低溫干預(yù)后,復(fù)測(cè)大鼠腦血流量,結(jié)果顯示:與TBI組大鼠腦血流量相比,打擊損傷周邊區(qū)域皮質(zhì)的腦血流量有所增加,組間比較增加的腦血流量有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(**P0.01)。9.應(yīng)用CIC-II梯度打擊SH-SY5Y細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀(guān)察及PI免疫熒光染色:對(duì)照組細(xì)胞形態(tài)基本保持不變,隨打擊次數(shù)的增加,死亡細(xì)胞數(shù)量逐漸增多,此外,CIC-II打擊后的SH-SY5Y細(xì)胞胞體變小、變圓,伸出的軸突縮短,樹(shù)突樣突起數(shù)目減少,單個(gè)細(xì)胞形態(tài)更為多樣化,提示細(xì)胞處于壞死、凋亡期,且隨打擊次數(shù)增加,這種趨勢(shì)更為明顯,進(jìn)一步的PI免疫熒光染色結(jié)果補(bǔ)充證明這一現(xiàn)象,說(shuō)明應(yīng)用CIC-II打擊SH-SY5Y細(xì)胞可以良好的復(fù)制體外TBI模型。10.應(yīng)用激光全息細(xì)胞成像系統(tǒng)(SUN-BIO M3)觀(guān)察記錄SH-SY5Y各參數(shù)及PI染色應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)觀(guān)察記錄SH-SY5Y凋亡周期:應(yīng)用SUN-BIO M3觀(guān)察記錄SH-SY5Y細(xì)胞參數(shù)可供研究分析細(xì)胞物理特性,隨打擊次數(shù)增加,細(xì)胞死亡率呈現(xiàn)增加趨勢(shì);細(xì)胞平均突起增多;細(xì)胞變得更加粗糙,后又規(guī)則以及細(xì)胞平均形狀凸率先下降又升高,細(xì)胞文理變得雜亂不規(guī)則,細(xì)胞平均厚度增加提示細(xì)胞皺縮,體積不變情況下,單個(gè)細(xì)胞厚度增加;細(xì)胞平均周長(zhǎng)變短,細(xì)胞平均不規(guī)則度下降,提示細(xì)胞突起減少,細(xì)胞匯合度明顯下降,組間比較增加、減少值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(*P0.05、**P0.01)11.流式細(xì)胞術(shù)觀(guān)察記錄SH-SY5Y細(xì)胞凋亡周期:正常組(control)及正常+亞低溫組(control+HT)細(xì)胞有少量調(diào)亡,G1峰形態(tài)無(wú)明顯提前,在應(yīng)用CIC處理過(guò)的細(xì)胞應(yīng)用PI染色流式細(xì)胞術(shù)觀(guān)察記錄SH-SY5Y細(xì)胞凋亡周期時(shí)可見(jiàn)明顯的G1峰提前,即sub-G1峰,提示SH-SY5Y細(xì)胞出現(xiàn)明顯的凋亡壞死趨勢(shì),低溫干預(yù)CIC處理過(guò)的細(xì)胞后,可見(jiàn)G1峰延遲現(xiàn)象得到糾正,無(wú)明顯sub-G1峰,凋亡率為(16.8±1.27)%,其中,正常組(control)及正常+亞低溫組(control+HT)細(xì)胞調(diào)亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,TBI組與TBI+HT組相比,調(diào)亡率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(*P0.05),應(yīng)用亞低溫干預(yù)可以明顯保護(hù)細(xì)胞免受損傷。結(jié)論:實(shí)驗(yàn)得出以下三個(gè)結(jié)論:(1)外傷后的RIPK-1表達(dá)量呈現(xiàn)增加趨勢(shì),在用于亞低溫這一干預(yù)手段之后可以顯著降低TBI大鼠RIPK-1的上調(diào)表達(dá)。(2)在壞死性凋亡通路中,RIPK-1 RIPK-3所組成的壞死性凋亡誘導(dǎo)蛋白復(fù)合體是TBI后RIPK-1介導(dǎo)的壞死性凋亡通路的核心關(guān)鍵因子,發(fā)揮中心啟動(dòng)子作用。(3)FADD可以作用于壞死性凋亡通路上游特異性受體,在RIPK-1上游信號(hào)蛋白介導(dǎo)的信號(hào)通路中發(fā)揮抑制作用,TBI后RIPK-1介導(dǎo)的壞死性凋亡通路的激活可以被FADD所積極阻斷,從而影響神經(jīng)細(xì)胞的程序性壞死進(jìn)程,促進(jìn)研究TBI的新型藥物作用靶點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】：顱腦創(chuàng)傷 亞低溫治療 壞死性凋亡 受體相互作用蛋白激酶1
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R651.15
【目錄】：

• 中文摘要4-9
• Abstract9-16
• 縮略語(yǔ)/符號(hào)說(shuō)明16-18
• 前言18-21
• 研究現(xiàn)狀、成果18
• 研究目的、方法18-21
• 一、材料和方法21-45
• 1 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)21-45
• 1.1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物21
• 1.2.主要試劑及試劑盒21-26
• 1.3.主要實(shí)驗(yàn)儀器及設(shè)備26-27
• 1.4.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及實(shí)驗(yàn)分組27-28
• 1.5.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)儀器及實(shí)驗(yàn)大鼠造模方法28-29
• 1.6.大鼠神經(jīng)功能缺陷綜合評(píng)分29-30
• 1.7.腦組織甲苯胺藍(lán)染色實(shí)驗(yàn)30
• 1.8.Western-blot測(cè) 定大鼠皮層RIPK-1, RIPK-3, FADD, PARP-1, Caspase-3, Caspase-8, TNF-α, TRAIL, and FasL的表達(dá)30-33
• 1.9.Real-time PCR步驟33-36
• 1.10.HE染色觀(guān)察腦組織損傷程度36-37
• 1.11.腦組織免疫組化實(shí)驗(yàn)方法及步驟37-38
• 1.12.腦組織DNA免疫熒光實(shí)驗(yàn)方法及步驟38-39
• 1.13.透射電子顯微鏡檢測(cè)腦組織壞死后亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化39-40
• 1.14.Fluoro-Jade.C (FJC)腦組織染色觀(guān)察神經(jīng)元壞死情況40
• 1.15.多普勒大鼠腦組織腦血流量檢測(cè)40-41
• 1.16.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理41
• 1.17.實(shí)驗(yàn)細(xì)胞41
• 1.18.細(xì)胞實(shí)驗(yàn)主要試劑41
• 1.19.溶液配制41-42
• 1.20.實(shí)驗(yàn)儀器及耗材42-43
• 1.21.細(xì)胞實(shí)驗(yàn)43-44
• 1.22.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法44-45
• 二、結(jié)果45-64
• 2.1 大鼠顱腦創(chuàng)傷模型建立45-46
• 2.1.1.大鼠顱腦創(chuàng)傷后體征評(píng)價(jià)46
• 2.1.2.傷后 24h、48h神經(jīng)功能評(píng)分結(jié)果46
• 2.2.HT治療對(duì)蛋白及mRNA表達(dá)水平的影響46-50
• 2.3.透射電鏡觀(guān)察大鼠TBI造模后神經(jīng)元胞核及線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)50-51
• 2.4.亞低溫治療TBI大鼠可減輕皮層損傷灶，降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡51-52
• 2.5.腦組織切片行甲苯胺藍(lán)染色評(píng)估打擊速率對(duì)腦組織損傷的影響52-54
• 2.6.FJC染色陽(yáng)性細(xì)胞評(píng)價(jià)TBI大鼠造模后神經(jīng)元變性壞死54-55
• 2.7.腦組織內(nèi)RIPK-1, RIPK-3, FADD, PARP-1, Caspase-3, Caspase-8, TNF-α, andFasL免疫組織化學(xué)染色結(jié)果55-56
• 2.8.腦組織內(nèi)TRAIL+PARP-1+DNA免疫熒光三染56-57
• 2.9.多普勒超聲腦血流量檢測(cè)結(jié)果57-58
• 2.10.細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果58-64
• 2.10.1.細(xì)胞實(shí)驗(yàn)所用實(shí)驗(yàn)儀器及設(shè)備58-59
• 2.10.2.SH-SY5Y實(shí)驗(yàn)細(xì)胞培養(yǎng)基形態(tài)觀(guān)察59-60
• 2.10.3.應(yīng)用CIC-II梯度打擊SH-SY5Y細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀(guān)察及PI免疫熒光染色60-62
• 2.10.4.PI染色應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)（Flow Cytometry FCM）觀(guān)察記錄SH-SY5Y細(xì)胞凋亡周期62-64
• 三.討論64-69
• 3.1.顱腦創(chuàng)傷及可控性皮質(zhì)損傷裝置建立顱腦創(chuàng)傷模型64
• 3.2.TBI與壞死性凋亡通路64
• 3.3.亞低溫阻斷TBI后細(xì)胞壞死性凋亡通路64-65
• 3.4.RIPK-1 與壞死性凋亡通路65-66
• 3.5.RIPK-1 RIPK-3 壞死性凋亡誘導(dǎo)蛋白復(fù)合體調(diào)節(jié)程序性壞死受上游信號(hào)分子調(diào)控66-67
• 3.6.TBI后FADD在RIPK-1 介導(dǎo)的壞死性凋亡通路中的作用67-69
• 四.結(jié)論69-70
• 參考文獻(xiàn)70-75
• 發(fā)表論文和參加科研情況說(shuō)明75-76
• 綜述76-83
• 綜述參考文獻(xiàn)80-83
• 致謝83

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1 張海博;亞低溫對(duì)顱腦創(chuàng)傷后受體相互作用蛋白激酶-1及其壞死性凋亡通路表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2015年

2 趙馮均;凋亡通路機(jī)制在肺癌和骨肉瘤輻射抗性中的作用研究[D];吉林大學(xué);2015年

  本文關(guān)鍵詞：亞低溫對(duì)顱腦創(chuàng)傷后受體相互作用蛋白激酶-1及其壞死性凋亡通路表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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