膿毒癥大鼠腸道HMGB1的變化及丙酮酸乙酯的保護(hù)作用
發(fā)布時(shí)間:2017-12-25 13:12
本文關(guān)鍵詞:膿毒癥大鼠腸道HMGB1的變化及丙酮酸乙酯的保護(hù)作用 出處:《福建醫(yī)科大學(xué)》2014年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文
更多相關(guān)文章: 膿毒癥 腸組織 高遷移率族蛋白B1 丙酮酸乙酯
【摘要】:目的:構(gòu)建膿毒癥大鼠腸道損傷模型,研究HMGB1在膿毒癥大鼠腸道損傷中的作用及表達(dá)規(guī)律,探討丙酮酸乙酯對(duì)膿毒癥腸道損傷保護(hù)作用的機(jī)制。 方法:60只清潔級(jí)雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(S組)、膿毒癥組(C組)和丙酮酸乙酯治療組(M組)。采用盲腸結(jié)扎穿孔方法復(fù)制膿毒癥腸道損傷模型,M組于術(shù)后即刻腹腔注射丙酮酸乙酯溶液(40mg/kg),S組及C組腹腔注射等量乳酸鈉林格氏液。術(shù)后3h、6h、12h、24h從各實(shí)驗(yàn)組取5只大鼠,顯微鏡下觀察腸道損傷情況,并進(jìn)行病理評(píng)分;應(yīng)用分光光度法測(cè)定血漿二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸含量;采用RT-PCR法檢測(cè)HMGB1mRNA表達(dá),,應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)小腸組織HMGB1蛋白表達(dá)。 結(jié)果:1.腸道病理?yè)p傷情況:S組各時(shí)間點(diǎn)未見(jiàn)明顯腸道損傷,小腸組織病理評(píng)分無(wú)顯著差別,C組及M組在12h、24h可見(jiàn)明顯腸道損傷,且兩組的小腸組織病理評(píng)分隨術(shù)后時(shí)間延長(zhǎng)呈升高趨勢(shì)。 C組小腸組織病理評(píng)分在6h、12h、24h時(shí)間點(diǎn)均高于S組,M組在12h、24h時(shí)間點(diǎn)高于S組(P0.05)。與C組相比,M組小腸組織病理評(píng)分在24h顯著改善(P0.05)。 2.血漿DAO及D-乳酸含量:S組各時(shí)間點(diǎn)血漿DAO及D-乳酸含量無(wú)明顯差別,C組及M組血漿DAO及D-乳酸含量隨時(shí)間的推移呈增高趨勢(shì),且在各時(shí)間點(diǎn)均高于S組(P0.05)。 M組在6h、12h、24h的血漿DAO及D-乳酸含量明顯低于C組(P0.05)。 3.小腸組織HMGB1mRNA表達(dá):S組小腸組織各時(shí)間點(diǎn)HMGB1mRNA表達(dá)無(wú)明顯差別,C組及M組小腸組織HMGB1mRNA表達(dá)伴隨時(shí)間的增加逐漸升高,在6h、12h、24h均高于S組(P0.05)。M組小腸組織HMGB1mRNA表達(dá)在6h、12h、24h點(diǎn)均低于C組(P0.05)。 4.小腸組織HMGB1蛋白表達(dá):S組小腸組織HMGB1表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯差別(P0.05),HMGB1在C組及M組小腸組織的表達(dá)隨時(shí)間增加逐漸升高,但M組在24h升高不顯著。C組及M組在6h、12h、24h HMGB1表達(dá)均高于S組(P0.05)。與C組相比, M組小腸組織的HMGB1表達(dá)于12h、24h顯著減少(P0.05)。 5.小腸組織HMGB1蛋白表達(dá)與病理評(píng)分相關(guān)性分析:小腸組織HMGB1蛋白表達(dá)與病理評(píng)分在6h、12h、24h時(shí)間點(diǎn)存在顯著相關(guān)性,其相關(guān)系數(shù)分別為0.740、0.614、0.905(P0.05)。 結(jié)論:膿毒癥大鼠腸道損傷程度與腸組織HMGB1表達(dá)相關(guān)。丙酮酸乙酯可減輕膿毒癥腸道損傷,其機(jī)制可能與抑制腸組織HMGB1表達(dá)有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】:福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:R459.7
【共引文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前2條
1 楊東;張瑛;鄭新川;劉鑫;魯永玲;鄭江;;白鮮皮生物堿抗內(nèi)毒素活性的研究[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2012年20期
2 石海峰;強(qiáng)金偉;;小腸缺血再灌注損傷研究[J];放射學(xué)實(shí)踐;2014年11期
本文編號(hào):1332963
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/jjyx/1332963.html
最近更新
教材專著