本文關(guān)鍵詞：左卡尼汀治療急性腦梗死患者對血清中HO-1，，Caspase-3作用的初步研究

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【摘要】：目的左卡尼汀是一種已被研究證實(shí)的治療細(xì)胞缺血再灌注損傷的有效藥物。動物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)其可通過減輕腦缺血造成的脂質(zhì)過氧化、提高氧化酶活性，清除自由基，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受損傷，減少神經(jīng)元壞死及腦水腫的發(fā)生，可顯著改善患者的神經(jīng)功能，對神經(jīng)功能有較好的保護(hù)作用且安全性較好，不良反應(yīng)的發(fā)生率低。本研究通過觀察左卡尼汀對急性腦梗死患者神經(jīng)功能的保護(hù)作用及對血清中HO-1, Caspase-3表達(dá)的影響，分析HO-1,Caspase-3在缺血性腦血管病中的可能作用機(jī)制及其相關(guān)性，為臨床上治療急性腦梗死提供基礎(chǔ)及依據(jù)。 方法本實(shí)驗(yàn)采用隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案。選擇60名依據(jù)第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn)確定的腦梗死患者,并經(jīng)頭顱CT或（和）MRI檢查證實(shí),發(fā)病在72小時(shí)以內(nèi)首次發(fā)病或既往發(fā)病未遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，同時(shí)需排除以下情況：患有腦出血；患有嚴(yán)重心、肝、腎疾�。话d癇；有嚴(yán)重消化系統(tǒng)疾��；惡性腫瘤；有嚴(yán)重并發(fā)癥或伴發(fā)疾��；近期有感染史；自身免疫性疾病。將60名患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，實(shí)驗(yàn)組患者給予左卡尼汀一次2.0g，每日1次，加入250ml生理鹽水靜脈滴注，一個(gè)療程為14天，對照組不給予左卡尼汀，兩組病人基礎(chǔ)治療相同，均給予常規(guī)抗血小板聚集藥物、腦保護(hù)劑治療。分別在用藥前、用藥后第14天采用ELISA法分別測定2組患者血清中HO-1、Caspase-3的水平,同時(shí)對患者神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評分，分別根據(jù)治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分及血清中HO-1、Caspase-3的水平變化，所有數(shù)據(jù)均由SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用均數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)等統(tǒng)計(jì)學(xué)指標(biāo)描述,組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),組間比較采用t檢驗(yàn)確定p值；計(jì)數(shù)資料采用四格表數(shù)據(jù)的Fisher確切概率法。 結(jié)果1.治療前兩組神經(jīng)功能缺損程度NIHSS評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)，治療14天后兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評分（NIHSS評分）較治療前均顯著降低(P0.01)，其中實(shí)驗(yàn)組較對照組降低明顯，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 2.治療前兩組患者血清HO-1的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)，治療14天后兩組患者血清HO-1水平較治療前均升高(P0.01)，其中實(shí)驗(yàn)組較對照組升高明顯(P0.05)。 3.治療前兩組患者血清Caspase-3的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)，治療14天后兩組患者血清Caspase-3水平較治療前降低(P0.01)，其中實(shí)驗(yàn)組較對照組降低明顯(P0.05)。 4.HO-1與Caspase-3有相關(guān)性，兩個(gè)指標(biāo)的直線相關(guān)分析結(jié)果：相關(guān)系數(shù)r=-0.675（P0.01）。說明Caspase-3含量隨著HO-1水平的升高而降低，其動態(tài)變化呈負(fù)相關(guān)。 結(jié)論1.左卡尼汀治療急性腦梗死在神經(jīng)功能改善方面可能有療效。 2.左卡尼汀能通過增加血清HO-1水平，下調(diào)Caspase-3的表達(dá)，降低氧化應(yīng)激等多種途徑改善腦梗死，降低殘疾水平，改善病情，提示使用左卡尼汀對急性腦梗死患者有積極治療意義。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R743.3

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1 劉金晶;顆粒酶殺細(xì)胞的機(jī)制[J];中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào);2002年04期

2 張春玲,吳立軍,田代真一,小野寺敏,池島喬;冬凌草甲素通過激活caspase誘導(dǎo)HeLa細(xì)胞凋亡[J];中國藥理學(xué)通報(bào);2003年05期

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4 盧國棟,金泰^

本文編號：1240623