本文關(guān)鍵詞：TRPV1在急性宮頸擴張所致的內(nèi)臟痛中的作用與機制

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【摘要】：背景： 分娩痛是一種生理性疼痛,特別是第一產(chǎn)程分娩痛,是一種典型的急性內(nèi)臟痛,是大多數(shù)婦女一生中所經(jīng)歷過的最嚴重的疼痛之一。在一個2700例產(chǎn)婦的觀察性研究表明,85%的產(chǎn)婦認為所經(jīng)歷的分娩痛達到中到重度的疼痛,并且劇烈的分娩痛會對母體及胎兒產(chǎn)生一系列不利影響。因此,消除分娩痛,尤其是第一產(chǎn)程分娩痛,勢在必行。雖然針對分娩痛已有大量的研究,但至今其產(chǎn)生機制仍不明。子宮頸是女性生殖道中神經(jīng)支配最最豐富的部位,也是內(nèi)臟痛覺敏感區(qū)域,其參與了整個分娩過程,因此宮頸擴張是分娩痛的主要來源。我們通過建立大鼠宮頸擴張模型,來探索分娩痛的本質(zhì)。研究已證明,脊髓是疼痛傳遞的樞紐部位,因此脊髓水平相關(guān)遞質(zhì)及蛋白通道對于我們理解分娩痛至關(guān)重要。最近,相關(guān)研究檢測到子宮頸部有陽離子通道TRPV1的表達,TRPV1是介導(dǎo)并整合各種傷害性刺激的重要的膜受體,可被炎癥介質(zhì)激活,產(chǎn)生傷害性信號,也可導(dǎo)致疼痛敏,例如,應(yīng)用TRPV1通道阻滯劑可改變雌激素導(dǎo)致的疼痛敏化[4,,表明TRPV1可能參與分娩痛的形成,但沒有得到進一步證實。 目的： 觀察與對照組相比,實驗組不同級別宮頸擴張的張力對TRPV1在脊髓水平表達變化的影響,并分析其在急性宮頸擴張性痛的作用及機制。 材料和方法： 雌性未孕SD大鼠54只,體重在220-250g(來自上海斯萊克實驗動物有限公司),實驗之前動物禁食,不禁水4h。異氟醚面罩吸入麻醉,右側(cè)頸總動脈置管,以便連續(xù)監(jiān)測血壓和心率。下腹部正中切口,1%利多卡因局部浸潤麻醉,逐層鈍性分離,暴露宮頸,以兩金屬鉤從兩側(cè)宮體與宮頸交界處穿入進入宮頸腔、環(huán)繞宮頸再從宮頸與陰道交界處穿出,金屬鉤的另一端接絲線,通過滑輪懸掛不同質(zhì)量的砝碼(50g、100g),從而使宮頸發(fā)生不同程度的擴張,作為實驗組；對照組,只暴露宮頸,不予擴張。另外,分離雙側(cè)腹直肌,予以單極同芯針電極插入腹股溝韌帶稍上方的腹直肌,地級置于同側(cè)前肢皮下,用Medlab-U/4C生物信號采集系統(tǒng)采集肌電圖EMG信號。實驗組宮頸持續(xù)擴張1小時,撤掉砝碼,恢復(fù)30min,之后迅速用寰枕關(guān)節(jié)離斷法處死大鼠,冰上操作將脊髓的腰骶膨大部位取出,以備下一步的分子實驗。 結(jié)果： 1.與對照組相比,張力遞增的實驗組大鼠脊髓的深背角及中央管周圍區(qū)域cFos表達增加(中央管周圍及深背角區(qū)域cFos陽性神經(jīng)元個數(shù)：0g組：14±1.6；50g組：62±5.2；100g組：80±1.5；P0.05)。 2.實驗組與對照組相比,TRPV1在脊髓水平表達升高(p0.05)。 結(jié)論： 1.大鼠急性宮頸擴張誘導(dǎo)的脊髓cFos表達變化與其它內(nèi)臟痛刺激誘導(dǎo)的脊髓cFos表達相一致,并且隨著擴張張力的增加脊髓背角及中央管周圍cFos表達亦增加,與內(nèi)臟運動反應(yīng)的另一個指標EMG共同驗證了急性宮頸擴張這個模型的可行性。 2.張力依賴性的急性宮頸擴張可不同程度的導(dǎo)致脊髓水平TRPV1受體表達的改變,表明TRPV1可能參與了急性宮頸擴張性疼痛在脊髓水平的傳導(dǎo)。
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R714.3

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 賈巖龍;沈智威;聶婷婷;章桃;延根;吳仁華;;低位脊髓功能MRI的研究進展[J];磁共振成像;2014年03期

2 郄文斌;屠偉峰;溫君琳;徐少群;周紅艷;;冷水束縛應(yīng)激對大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)、胃組織內(nèi)TRPV1 mRNA及血清SOD、MDA的影響[J];廣東醫(yī)學(xué);2014年16期

3 王曉霞;朱廣球;陳玲萍;;PDCA循環(huán)在硬膜外分娩鎮(zhèn)痛管理中的應(yīng)用[J];醫(yī)院管理論壇;2014年08期

4 劉懿萱;張永q，

本文編號：1164417