胰腺癌放療中炎性因子在胃、十二指腸放射性損傷中的變化及臨床意義
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【摘要】:目的:探討炎性因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、IL-22與胃、十二指腸放射性損傷的關(guān)系.方法:共有20例健康成年人及30例胰腺癌患者納入研究.收集健康對(duì)照組及胰腺癌患者放療前、放療中期、放療后外周血標(biāo)本,通過實(shí)時(shí)熒光定量核酸擴(kuò)增檢測(real-time quantitative PCR detecting system,QPCR)和雙抗體夾心酶聯(lián)免疫(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法檢測外周血中IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平表達(dá)變化情況.結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表達(dá)量均顯著高于正常對(duì)照組(t=4.404,P=0.000;t=2.250,P=0.030;t=2.178,P=0.038),且I L-6的表達(dá)量在蛋白表達(dá)水平差異有顯著意義(t=3.766,P=0.001);隨著放療劑量的累加,不同放療時(shí)期IL-6、TNF-αmRNA的表達(dá)表現(xiàn)為逐漸下降趨勢,且IL-6放療前后mRNA表達(dá)水平有顯著差異(t=2.800,P=0.007);IL-22 mRNA表達(dá)水平變化表現(xiàn)為放療中期下降,但不同放療時(shí)期相互比較差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05).30例胰腺癌患者放療后胃鏡下黏膜損傷發(fā)生率為40%(12例);其中無黏膜損傷組IL-6、TNF-αmRNA表達(dá)隨著放療劑量的增加均呈逐步下降趨勢,且IL-6組放療前后比較差異有顯著意義(t=2.439,P=0.021);而黏膜損傷組則持續(xù)維持在相對(duì)較高水平,其放療后炎性因子表達(dá)水平高于無黏膜損傷組(P0.05);IL-22 mRNA表達(dá)在無黏膜損傷組表現(xiàn)為放療中期短暫下降后迅速回升,而黏膜損傷組則無明顯變化趨勢,其放療后表達(dá)水平低于無黏膜損傷組(P0.05);在蛋白表達(dá)水平,IL-6黏膜無損傷組表達(dá)略低于損傷組,而IL-22則表現(xiàn)為無損傷組高于損傷組(P0.05).結(jié)論:IL-6、TNF-α及IL-22與胰腺癌的發(fā)生、發(fā)展以及與胰腺癌患者的放射性胃、十二指腸損傷密切相關(guān),IL-6、TNF-α的表達(dá)變化可能是預(yù)測胃、十二指腸放射性損傷的指標(biāo)之一.
【作者單位】: 中國人民解放軍空軍總醫(yī)院腫瘤放療科;中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】: 胰腺癌 放射治療 炎性因子 損傷
【基金】:首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項(xiàng)基金資助項(xiàng)目,No.首發(fā)2011-5041-04~~
【分類號(hào)】:R735.9
【正文快照】: ■背景資料放射性胃腸損傷的發(fā)生與炎性因子的表達(dá)密切相關(guān).而白介素-6(interleukin-6,I L-6)、腫瘤壞死因子-α(tumornecrosis factorα,TNF-α)、IL-22的表達(dá)變化與胃腸道炎性損傷的發(fā)生有關(guān),且目前尚無相關(guān)研究報(bào)道,故明確炎性因子在放射性胃腸損傷中的作用具有重要臨床意
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4 崔o
本文編號(hào):501439
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