研究背景雖然惡性腫瘤的治療已經(jīng)有了飛躍式的進(jìn)步,但無論是放化療,還是靶向治療以及免疫治療,都會(huì)衍生多藥耐藥(multidrug resistance,MDR),即在臨床治療過程中,腫瘤對(duì)一線化療藥物產(chǎn)生了耐藥,代謝、基因突變等多種機(jī)制介導(dǎo)細(xì)胞對(duì)其它結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制完全不同的藥物也產(chǎn)生抗藥性,使之無法發(fā)揮抗腫瘤作用,產(chǎn)生多藥耐藥。多藥耐藥不僅嚴(yán)重制約臨床的治療效果,而且藥物本身的各種毒副作用也嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。因此克服耐藥、降低藥物的毒副作用一直是腫瘤治療領(lǐng)域關(guān)注的重要問題,細(xì)致探討腫瘤耐藥的機(jī)制,是發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)及逆轉(zhuǎn)劑的關(guān)鍵,也是為抗腫瘤藥物合理用藥提供思路。肺癌是全世界高發(fā)病率、高死亡率的惡性腫瘤,放化療、免疫治療是轉(zhuǎn)移性肺癌的主要治療手段,和其它腫瘤一樣,治療失敗的重要原因之一是耐藥性的產(chǎn)生。由于化療依然是肺癌的一線治療手段,對(duì)其耐藥的機(jī)制也較為深入,目前克服肺癌化療耐藥的策略主要有:1)研究耐藥機(jī)制,發(fā)現(xiàn)新的逆轉(zhuǎn)藥物,例如,藥泵蛋白P-gp高表達(dá)是多西他賽(docetaxel,Doc)的耐藥機(jī)制之一,而卡巴他賽(Cabazitaxel)對(duì)P-gp的親和力低,可作為治療方案...

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
符號(hào)說明
前言
實(shí)驗(yàn)材料與方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    第一部分 reticulocalbin-1與腫瘤耐藥的關(guān)聯(lián)
        一、RCN1在肺癌中高表達(dá)，并與細(xì)胞的存活有關(guān)
        二、RCN1在不同類型腫瘤耐藥細(xì)胞的表達(dá)顯著升高，且與耐藥有關(guān)
        討論
    第二部分 HDAC下調(diào)RCN1的作用機(jī)制及對(duì)化療藥物的增敏效應(yīng)
        一、HDAG抑制劑在轉(zhuǎn)錄水平抑制肺癌細(xì)胞中RCN1的表達(dá)
        二、HDAC抑制劑下調(diào)RCN1的作用可增加耐藥細(xì)胞對(duì)多柔比星的敏感性
        討論
參考文獻(xiàn)
致謝
附錄
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3737384