本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞因子誘導(dǎo)殺傷細(xì)胞聯(lián)合p38抑制劑對食管癌細(xì)胞EC109的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景食管癌是人類常見的惡性腫瘤。中國是食管癌高發(fā)國家,同時也是食管癌病死率最高的國家。食管癌致死率在我國位居第四位。食管癌一般發(fā)病隱匿,雖然對惡性腫瘤的早期診斷和早期治療已有很大的進(jìn)展,但食管癌患者的預(yù)后仍然較差,85%以上的病人由于在診斷時已是中晚期,2年生存率不超過15%。細(xì)胞因子誘導(dǎo)殺傷(cytokine induced killer,CIK)細(xì)胞是最重要的過繼性細(xì)胞免疫治療手段之一,其對全身腫瘤細(xì)胞的清除作用及潛在的放射增敏效應(yīng)日益受到關(guān)注。體內(nèi)外研究表明,CIK細(xì)胞對食管癌有較好的抑制增殖作用。有研究發(fā)現(xiàn),p38絲裂原活化激酶(38k Da mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在細(xì)胞凋亡過程中起重要調(diào)控作用。P38抑制劑能夠抑制食管癌細(xì)胞的增殖,而最近研究表明,p38抑制劑能夠延長T細(xì)胞壽命,增強(qiáng)其活性。因此,基于p38抑制劑這種雙重的生物學(xué)功能,其研究觀察CIK細(xì)胞聯(lián)合p38抑制劑對食管癌細(xì)胞的治療效果,為提高CIK的臨床治療效果提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。目的探討CIK細(xì)胞聯(lián)合p38抑制劑對食管癌細(xì)胞EC109的作用,并初步探討其分子機(jī)制,為CIK聯(lián)合p38抑制劑治療食管癌提供理論依據(jù)。方法常規(guī)分離健康人外周血單個核細(xì)胞并誘導(dǎo)為CIK細(xì)胞,流式細(xì)胞術(shù)檢測其免疫表型;將實(shí)驗(yàn)細(xì)胞分為空白對照組(不做處理)、p38抑制劑組(加入p38抑制劑)、CIK組(加入培養(yǎng)14d的CIK細(xì)胞)、聯(lián)合組(加入p38抑制劑聯(lián)合培養(yǎng)14d的CIK細(xì)胞),乳酸脫氫酶釋放法檢測各組食管癌細(xì)胞EC109的存活率;流式細(xì)胞術(shù)檢測各組食管癌細(xì)胞EC109的周期阻滯率和凋亡率;Western blot檢測p38,p-p38、FAS、OX40蛋白的表達(dá)。結(jié)果1.空白對照組、p38抑制劑組、CIK組及聯(lián)合組EC109細(xì)胞存活率分別為100.0%、75.0%、50.0%、25.0%,后三組EC109細(xì)胞存活率均顯著低于空白組(P0.05),聯(lián)合組顯著低于p38抑制劑組和CIK組(P0.05);2.四組食管癌細(xì)胞G1期的阻滯率分別為31.46%、42.04%、50.16%、72.02%,后三組EC109細(xì)胞對G1期的阻滯率均顯著高于空白組(P0.05),聯(lián)合組顯著高于p38抑制劑組和CIK組(P0.05);3.四組食管癌EC109細(xì)胞凋亡率分別為7.15%、19.31%、42.15%及67.17%。后三組EC109細(xì)胞細(xì)胞凋亡率均顯著高于空白組(P0.05),聯(lián)合組顯著高于p38抑制劑組和CIK組(P0.05);4.FAS、OX40在p38抑制劑組、CIK組、聯(lián)合組中表達(dá)升高(P0.05)。結(jié)論CIK聯(lián)合p38抑制劑對食管癌細(xì)胞EC109具有較強(qiáng)的殺傷作用。
【關(guān)鍵詞】：食管癌 細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞 p38抑制劑 流式細(xì)胞術(shù) Western Blot
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R735.1
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-10
• 前言10-12
• 1 材料與方法12-20
• 2 結(jié)果20-21
• 3 討論21-22
• 4 小結(jié)22-23
• 5 問題與展望23-24
• 附圖24-26
• 參考文獻(xiàn)26-29
• 綜述：細(xì)胞因子誘導(dǎo)殺傷細(xì)胞和腫瘤的相關(guān)性分析29-53
• 參考文獻(xiàn)43-53
• 附錄53-54
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況54-55
• 致謝55-56
• 個人簡歷56

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本文編號：336267