本文關(guān)鍵詞：活血潛陽方對“血瘀-陽亢-痰濁”高血壓模型大鼠胰島素信號通路基因表達(dá)及心肌重構(gòu)的影響

  更多相關(guān)文章： 活血潛陽方 血瘀陽亢痰濁 自發(fā)性高血壓大鼠 胰島素信號通路 心肌重構(gòu)

【摘要】：目的:探討活血潛陽方對"血瘀-陽亢-痰濁"高血壓模型大鼠胰島素信號通路基因表達(dá)及心肌重構(gòu)的影響。方法:以36只5周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)為對象,按照隨機(jī)數(shù)字表法按2∶1隨機(jī)分為兩組:SHR空白對照組(SHR-C組)、SHR模型組;SHR模型組通過附子湯灌胃+高脂飲食4周后隨機(jī)分為SHR模型對照組(SHR-M組)及SHR模型治療組(SHR-H組),9只同齡京都大鼠(WistarKyoto,WKY)為正常對照組(WKY-C組),9周齡時(shí)處死并取其心臟進(jìn)行組織切片,提取心肌組織RNA用胰島素功能基因芯片篩選效應(yīng)基因,從中選擇部分主要的關(guān)鍵基因,用熒光定量PCR法檢測葡萄糖激酶(GCK)mRNA、6-磷酸葡萄糖酶催化亞基(G6PC)mRNA及丙酮酸脫氫酶激酶4(Pdk4)mRNA水平,Western Blot檢測GCK、G6PC及Pdk4蛋白表達(dá),在光鏡及電鏡下大鼠心肌結(jié)構(gòu)。結(jié)果:SHR-H組大鼠心肌GCK、G6PC表達(dá)明顯上調(diào)(P0.01),Pdk4表達(dá)明顯下調(diào)(P0.05),光鏡及電鏡下觀察發(fā)現(xiàn)SHR-H組大鼠心肌結(jié)構(gòu)較SHR-M組明顯改善。結(jié)論:活血潛陽方具有改善SHR模型大鼠心肌重構(gòu)的作用,其機(jī)制可能與上調(diào)心肌組織GCK、G6PC蛋白表達(dá)、下調(diào)心肌組織Pdk4蛋白表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 活血潛陽方 血瘀陽亢痰濁 自發(fā)性高血壓大鼠 胰島素信號通路 心肌重構(gòu)
【基金】：上海市自然科學(xué)基金項(xiàng)目(10ZR1431100) 上海市級醫(yī)院慢性病綜合防治項(xiàng)目(SHDC12012318)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 高血壓是中國人群心腦血管發(fā)病和死亡的最重要危險(xiǎn)因素[1],研究顯示原發(fā)性高血壓存在著糖代謝的紊亂,胰島素抵抗對心肌細(xì)胞損傷及能量代謝紊亂也主要表現(xiàn)為糖和脂肪代謝異常,且52.8%~60.0%以上的高血壓患者存在胰島素抵抗[2-3]。胰島素抵抗可通過多種途徑導(dǎo)致和/或加重高血壓

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前9條

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3 楊秀青;符德玉;青淑云;錢岳晟;周端;;活血潛陽方對SHR心肌間質(zhì)重構(gòu)及AngⅡ、AT1、AT2的影響[J];南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);2009年04期

4 徐邦杰;符德玉;葉玲玲;桂明泰;姚磊;譚圓圓;戴健;周訓(xùn)杰;金露;鄧中龍;姚望;王世紅;周端;;活血潛陽方對高血壓(血瘀陽亢痰濁證)患者胰島素抵抗及生活質(zhì)量的干預(yù)[J];遼寧中醫(yī)雜志;2012年11期

5 周訓(xùn)杰;李建華;符德玉;戴健;譚圓圓;桂明泰;姚磊;葉玲玲;徐邦杰;金露;錢漪;姚望;鄧中龍;;中醫(yī)“血瘀、陽亢、痰濁”高血壓動物模型構(gòu)建的研究[J];遼寧中醫(yī)雜志;2013年01期

6 王廷偉;陳秋;;胰島素抵抗與胰島素信號通路的相關(guān)關(guān)系研究進(jìn)展[J];西南軍醫(yī);2014年01期

7 張衛(wèi);徐麗梅;韓彬;姚學(xué);鄭亞麗;;高血壓病患者不同左室構(gòu)型與胰島素抵抗的相關(guān)性[J];熱帶醫(yī)學(xué)雜志;2010年07期

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9 符德玉,羅海明,黃蔚,陳咸川,王世紅,錢義明,周端;活血潛陽方治療血瘀、陽亢證高血壓病患者左心室肥厚的臨床研究[J];上海中醫(yī)藥雜志;2003年12期

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 方春仙;楊s，

本文編號：962618