本文關(guān)鍵詞：司來吉蘭對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)紋狀體TH及GDNF表達(dá)的影響

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【摘要】：目的觀察司來吉蘭對帕金森病(PD)模型大鼠黑質(zhì)紋狀體內(nèi)酪氨酸羥化酶(TH)及膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)表達(dá)的影響,探討司來吉蘭對多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 72只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組和司來吉蘭組,每組均設(shè)4 d和8 d 2個(gè)亞組,各12只。模型組和司來吉蘭組采用頸背部皮下注射魚藤酮制備PD模型,對照組皮下注射等體積葵花油。之后司來吉蘭組每日灌胃咪多吡0.5 mg/kg,模型組和對照組每日灌胃等體積生理鹽水,4 d和8 d組分別連續(xù)灌胃4 d和8 d。采用免疫組化法和Western blotting法檢測黑質(zhì)紋狀體TH和GDNF表達(dá)水平。結(jié)果免疫組化法和Western blotting法檢測結(jié)果均顯示,對照組大鼠黑質(zhì)紋狀體可見多量TH陽性細(xì)胞表達(dá)和少量GDNF陽性細(xì)胞表達(dá),8 d和4 d組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。模型組TH和GDNF陽性細(xì)胞表達(dá)均明顯低于對照組(均P0.05),8 d和4 d組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。司來吉蘭組TH陽性細(xì)胞表達(dá)低于對照組而高于模型組,GDNF陽性細(xì)胞表達(dá)高于對照組和模型組(均P0.05),且8 d組均高于4 d組(均P0.05)。結(jié)論司來吉蘭可減輕PD模型大鼠黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的損傷,其作用機(jī)制可能與增加GDNF表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科;
【關(guān)鍵詞】： 帕金森病 酪氨酸單氧化酶 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 多巴胺 單胺氧化酶抑制劑 酪氨酸羥化酶 司來吉蘭
【基金】：河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題(20130064)
【分類號】：R742.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是好發(fā)于中、老年人的慢性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病[1],其主要病理變化是中腦黑質(zhì)紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)元變性死亡,導(dǎo)致紋狀體內(nèi)多巴胺(DA)水平不足。研究表明膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)可明顯

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7 熊s，

本文編號：946732