發(fā)布時間：2017-09-28 18:10

  本文關(guān)鍵詞：胞漿型肌酸激酶cDNA的克隆及其對興奮毒性神經(jīng)細胞鈣超載的保護作用

  更多相關(guān)文章： 腦源胞漿型肌酸激酶 興奮性神經(jīng)毒性 鈣超載

【摘要】：鈣離子超載是介導興奮性神經(jīng)毒性和多種神經(jīng)退行性病變的重要細胞機制,胞內(nèi)能量耗竭是鈣超載所致神經(jīng)細胞死亡的重要原因。腦源胞漿型肌酸激酶(cytosolic creatine kinase,CKBB)能通過催化生成磷酸肌酸來存儲能量,提高細胞的荷能狀態(tài),對鈣超載引發(fā)的細胞毒性可能具有調(diào)控作用。作者克隆了小鼠CKBB的c DNA,發(fā)現(xiàn)過表達CKBB能有效緩解A23187刺激引起的SH-SY5Y細胞內(nèi)ATP排空,降低能量"感受器"—AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)—的磷酸化程度,并顯著提高細胞存活率。在谷氨酸誘導的原代小腦顆粒神經(jīng)元的鈣超載體系中也證明了CKBB的保護作用。此外,還發(fā)現(xiàn)肌酸結(jié)合CKBB的雙因素保護方案比單獨的CKBB干預(yù)效果更好,該結(jié)果對于肌酸和肌酸激酶的臨床應(yīng)用具有一定的借鑒意義。
【作者單位】： 石河子大學醫(yī)學院;新疆地方與民族高發(fā)病教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 腦源胞漿型肌酸激酶 興奮性神經(jīng)毒性 鈣超載
【基金】：國家自然科學基金項目(81460202) 兵團重點領(lǐng)域科技攻關(guān)項目(2014BA041) 生物大分子國家重點實驗室開放課題(2013kf07)~~
【分類號】：R363
【正文快照】： 2.新疆地方與民族高發(fā)病教育部重點實驗室,新疆石河子832000本文通過“綠色通道”投稿(推薦編委:陳暢)引言神經(jīng)興奮性毒性是阿爾茲海默氏癥、帕金森氏癥、亨廷頓氏癥、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥、缺血性腦損傷等神經(jīng)退行性疾病中神經(jīng)元死亡的共同機制[1]。胞漿內(nèi)鈣離子超載是引

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本文編號：937311