透明帶3多肽誘導的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宮組織中Ki-67、ER的表達
本文關鍵詞:透明帶3多肽誘導的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宮組織中Ki-67、ER的表達
更多相關文章: 免疫性卵巢早衰 透明帶多肽 子宮內(nèi)膜 Ki- 雌二醇
【摘要】:目的以透明帶3多肽(p ZP3)誘導的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠為研究對象,觀察其子宮Ki-67、雌激素受體(ER)的表達,以進一步探討免疫性卵巢早衰患者輔助生殖相關的子宮預處理方案。方法取7~8周齡的健康雌性BALB/c小鼠40只,隨機分為對照組和模型組。通過陰道脫落細胞涂片、血清性激素、卵巢組織形態(tài)及抗卵巢ZP3抗體鑒定建模成功。檢測兩組小鼠子宮組織形態(tài)變化及子宮Ki-67、雌激素受體α亞型(ERα)及雌激素受體β亞型(ERβ)的表達。結果 8周后80%小鼠建模成功。與對照組相比,模型組子宮萎縮,內(nèi)膜變薄,單位面積內(nèi)腺體數(shù)量減少。模型組子宮內(nèi)膜上皮細胞、腺上皮細胞及間質(zhì)細胞中Ki-67的表達較對照組減弱,且有胞核轉(zhuǎn)位至胞漿現(xiàn)象。對照組小鼠子宮內(nèi)膜上皮細胞、腺上皮細胞及間質(zhì)細胞的胞漿強表達ERα,而模型組呈陰性表達。兩組小鼠子宮內(nèi)膜ERβ均呈陰性表達。結論 p ZP3可以誘導小鼠成功構建免疫性卵巢早衰疾病模型,同時引起子宮內(nèi)膜上皮細胞及間質(zhì)細胞的增殖降低和ERα表達減弱。
【作者單位】: 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【關鍵詞】: 免疫性卵巢早衰 透明帶多肽 子宮內(nèi)膜 Ki- 雌二醇
【基金】:廣州市科技計劃項目(11C32120702) 廣東省科技計劃項目(2012B031800123) 廣東高校優(yōu)秀青年創(chuàng)新人才培養(yǎng)計劃項目育苗工程(2012LYM_0034)
【分類號】:R711.75;R-332
【正文快照】: 卵巢早衰(POF)是指女性在40歲以前出現(xiàn)促性腺激素升高、雌激素降低,引起不規(guī)則月經(jīng)、閉經(jīng)、不孕及圍絕經(jīng)期表現(xiàn)的一種婦科內(nèi)分泌疾病[1],發(fā)病率高達1%~3%[2]。目前病因復雜,其中免疫性因素占10%~30%,可以是單純的卵巢自身免疫性病變或伴有其他免疫性疾病,近年研究[3-5]表明患
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