本文關鍵詞：卡托普利對Aβ1-42誘導的癡呆模型大鼠記憶功能的影響

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【摘要】：目的觀察血管緊張素酶抑制劑(ACEI)類藥物卡托普利對Aβ1-42誘導的阿爾茨海默癡呆模型大鼠的記憶能力,學習能力的影響以及相關機制的探究。方法把SD成年大鼠60只,隨機分為,模型組和假手術組,其中模型組四個亞組各12只,假手術組12只。在各組鼠腦部兩側海馬區(qū)注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)癡呆模型。假手術組,使用生理鹽水注射到兩側海馬區(qū),作為對照。模型組為使用卡托普利按大、中、小劑量分三亞組和生理鹽水亞組。假手術組不使用藥物。用Morris水迷宮實驗檢測大鼠的學習記憶能力,檢測大腦皮層和海馬區(qū)的血管緊張素轉化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突觸素(SYP)含量。結果 Aβ1-42誘導的模型組大鼠,水迷宮實驗逃避潛伏期明顯延長,學習記憶能力明顯障礙;與模型鹽水亞組相比,使用卡托普利高劑量可以使逃避潛伏期變短,穿越平臺次數增加2.1倍,平臺象限時間與總時間之比增加15.7%,顯示改善大鼠學習記憶能力;與模型鹽水亞組相比,高劑量卡托普利亞組大鼠大腦中的ACE明顯增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海馬中的突觸素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增強,記憶能力增加。結論卡托普利中高劑量明顯改善Aβ1-42誘導的大鼠模型的學習記憶能力,大鼠腦皮質中的ACE和SOD含量上升,海馬中突觸素SYP增加,記憶能力增強。
【作者單位】： 佳木斯大學附屬第一醫(yī)院神經四科;吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院泌尿外科;
【關鍵詞】： 卡托普利 Aβ- SD大鼠 阿爾茲海默 ACE
【基金】：黑龍江省自然科學基金面上項目(C201242)
【分類號】：R749.16;R-332
【正文快照】： (Chin J Lab Diagn,2015,19:1441)ACEI類藥物(血管緊張素轉換酶)為常見的一線心血管藥物,其應用是心血管疾病治療的基石[1]。血管緊張素轉換酶抑制劑具有明顯的降壓效果,還可以擴張血管,降低血壓,改善心臟功能,降低高血壓患者心腦血管疾病發(fā)病率[2-3]。同時有研究顯示,ACEI類

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本文編號：875892