本文關(guān)鍵詞：卡托普利對(duì)Aβ1-42誘導(dǎo)的癡呆模型大鼠記憶功能的影響

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【摘要】：目的觀察血管緊張素酶抑制劑(ACEI)類(lèi)藥物卡托普利對(duì)Aβ1-42誘導(dǎo)的阿爾茨海默癡呆模型大鼠的記憶能力,學(xué)習(xí)能力的影響以及相關(guān)機(jī)制的探究。方法把SD成年大鼠60只,隨機(jī)分為,模型組和假手術(shù)組,其中模型組四個(gè)亞組各12只,假手術(shù)組12只。在各組鼠腦部?jī)蓚?cè)海馬區(qū)注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)癡呆模型。假手術(shù)組,使用生理鹽水注射到兩側(cè)海馬區(qū),作為對(duì)照。模型組為使用卡托普利按大、中、小劑量分三亞組和生理鹽水亞組。假手術(shù)組不使用藥物。用Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力,檢測(cè)大腦皮層和海馬區(qū)的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突觸素(SYP)含量。結(jié)果 Aβ1-42誘導(dǎo)的模型組大鼠,水迷宮實(shí)驗(yàn)逃避潛伏期明顯延長(zhǎng),學(xué)習(xí)記憶能力明顯障礙;與模型鹽水亞組相比,使用卡托普利高劑量可以使逃避潛伏期變短,穿越平臺(tái)次數(shù)增加2.1倍,平臺(tái)象限時(shí)間與總時(shí)間之比增加15.7%,顯示改善大鼠學(xué)習(xí)記憶能力;與模型鹽水亞組相比,高劑量卡托普利亞組大鼠大腦中的ACE明顯增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海馬中的突觸素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增強(qiáng),記憶能力增加。結(jié)論卡托普利中高劑量明顯改善Aβ1-42誘導(dǎo)的大鼠模型的學(xué)習(xí)記憶能力,大鼠腦皮質(zhì)中的ACE和SOD含量上升,海馬中突觸素SYP增加,記憶能力增強(qiáng)。
【作者單位】： 佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)四科;吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院泌尿外科;
【關(guān)鍵詞】： 卡托普利 Aβ- SD大鼠 阿爾茲海默 ACE
【基金】：黑龍江省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(C201242)
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16;R-332
【正文快照】： (Chin J Lab Diagn,2015,19:1441)ACEI類(lèi)藥物(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)為常見(jiàn)的一線心血管藥物,其應(yīng)用是心血管疾病治療的基石[1]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑具有明顯的降壓效果,還可以擴(kuò)張血管,降低血壓,改善心臟功能,降低高血壓患者心腦血管疾病發(fā)病率[2-3]。同時(shí)有研究顯示,ACEI類(lèi)

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