本文關(guān)鍵詞：分化抑制因子Id3與Id4在AML、ALL及MDS中的表達(dá)及預(yù)后的臨床意義

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【摘要】：目的:觀察分化抑制因子（inhibitor of differentiation, Id）Id3與Id4在急性髓系白血病（acute myelogenous leukemia,AML）、急性淋巴細(xì)胞白血�。╝cute lymphocytic leukemia,ALL）及骨髓增生異常綜合征（myelodyspl-astic syndrome, MDS）中的表達(dá)水平，并研究Id3與Id4表達(dá)水平與AML、ALL及MDS預(yù)后的臨床意義，指導(dǎo)疾病的診斷、預(yù)后及治療。 方法： 1收集2012.4-2013.1間在河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院血液內(nèi)科住院及門診就診的初治AML組患者的骨髓液標(biāo)本72例，F(xiàn)AB分型： M_215例、M_326例、M_410例、M_519例、M_62例，初治ALL組患者的骨髓液標(biāo)本31例，包括B-ALL21例和T-ALL10例，完全緩解AML組患者的骨髓液標(biāo)本50例，完全緩解ALL組患者的骨髓液標(biāo)本20例，初治MDS組患者的骨髓液標(biāo)本16例，對照組(非惡性血液病患者的骨髓液)20例。 2使用淋巴細(xì)胞分離液提取骨髓液中的單個核細(xì)胞。 3采用熒光定量RT-PCR（fluorescent quantitative reverse transcriptionpolymerase chain reaction, RT-PCR）檢測各組Id3與Id4的表達(dá)情況并分析其意義。 4進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 結(jié)果： 1各組中Id3表達(dá)情況 1.1初治AML組與完全緩解AML組中Id3的表達(dá)情況 初治AML組共72例，完全緩解AML組共50例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在72例初治AML患者中，Id3的表達(dá)水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05），在50例完全緩解AML患者中，Id3的表達(dá)水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05）。比較初治AML患者組與完全緩解AML患者組Id3的表達(dá)水平，兩者差異不明顯（P=0.064＞0.05）。進(jìn)一步比較26例初治M_3患者與24例完全緩解M_3患者的Id3的表達(dá)水平，兩者差異不明顯（P=0.377＞0.05）。46例初治AML患者（除M_3外的初治AML患者）與26例完全緩解AML患者（除M_3外的完全緩解AML患者）進(jìn)行Id3表達(dá)水平的比較差異不明顯（P=0.100＞0.05）。 1.2Id3在初治ALL組與完全緩解ALL組中的表達(dá)情況 初治ALL組共31例，完全緩解ALL組共20例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在31例初治ALL患者中，Id3的表達(dá)水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05），在20例完全緩解ALL患者中，Id3表達(dá)水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05）。比較初治ALL患者組與完全緩解ALL患者組Id3的表達(dá)水平，兩者差異不明顯（P=0.671＞0.05）。 1.3Id3在初治MDS組中的表達(dá)情況 在16例初治MDS患者中，Id3的表達(dá)水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05）。 1.4初治AML、ALL及MDS患者，按疾病亞型、性別及白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組，，Id3在各組中表達(dá)情況 72例初治AML患者中,M_215例、M_326例、M_410例、M_519例、M_62例（樣本例數(shù)少，不進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析），Id3的表達(dá)水平進(jìn)行兩兩比較，差異不明顯（P=0.896＞0.05）；按性別分組，分為男性組48例和女性組24例，比較兩組Id3的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.288＞0.05）；按白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組，分為WBC≥50×10~9/L組47例和WBC＜50×10~9/L組25例，比較兩組Id3的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.219＞0.05）。31例初治ALL患者中，包括B-ALL21例、T-ALL10例，比較兩組的Id3表達(dá)水平差異不明顯（P=0.128＞0.05）；按性別分組，分為男性組19例和女性組12例，兩組Id3的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.851＞0.05）；按白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組，分為WBC≥50×10~9/L組17例和WBC＜50×10~9/L組14例，比較兩組Id3的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.787＞0.05）。16例初治MDS患者中，包括MDS-RCMD8例、MDS-RAEB-28例，比較兩組的Id3表達(dá)水平差異不明顯（P=0.844＞0.05）；按性別分組，分為男性組10例和女性組6例，兩組Id3的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.689＞0.05）；16例初治MDS患者中，白細(xì)胞計(jì)數(shù)均＜50×10~9/L，不能對其以白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組對Id3的表達(dá)水平進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 2各組中Id4表達(dá)情況 2.1Id4在初治AML組與完全緩解AML組中的表達(dá)情況 初治AML組共72例，完全緩解AML組共50例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在72例初治AML患者中，Id4的表達(dá)水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05），在50例完全緩解AML患者中，Id4的表達(dá)水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05）。初治AML患者組Id4的表達(dá)水平與完全緩解AML患者組相比,兩者差異不明顯（P=0.669＞0.05）。其中24例完全緩解M_3患者Id4的表達(dá)水平高于26例初治M_3患者（P=0.022＜0.05）。46例AML初治患者（AML初治患者組中除M_3外）與26例AML緩解患者（AML完全緩解患者組中除M_3外）進(jìn)行Id4表達(dá)水平的比較差異不明顯（P=0.326＞0.05）。 2.2Id4在初治ALL組與完全緩解ALL組中的表達(dá)情況 初治ALL組共31例，完全緩解ALL組共20例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在31例初治ALL患者中，Id4的表達(dá)水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05），在20例完全緩解ALL患者中，Id4表達(dá)水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05）。比較初治ALL組與完全緩解ALL組Id4的表達(dá)水平,兩者差異不明顯（P=0.535＞0.05）。 2.3Id4在初治MDS組中的表達(dá)情況 在16例初治MDS患者中， Id4的表達(dá)水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05）。 2.4初治AML、ALL及MDS患者，按疾病亞型、性別及白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組，Id4在各組中表達(dá)情況 72例初治AML患者中,M_215例、M_326例、M_410例、M_519例、M_62例（樣本例數(shù)少，不進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析），Id4的表達(dá)水平進(jìn)行兩兩比較，差異不明顯（P=0.953＞0.05）；按性別分組，分為男性組48例和女性組24例，比較兩組Id4的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.543＞0.05）；按白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組，分為WBC≥50×10~9/L組47例和WBC＜50×10~9/L組25例，比較兩組Id4的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.527＞0.05）。31例初治ALL患者中，包括B-ALL21例、T-ALL10例，比較兩組的Id4表達(dá)水平差異不明顯（P=0.068＞0.05）；按性別分組，分為男性組19例和女性組12例，兩組Id4的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.160＞0.05）；按白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組，分為WBC≥50×10~9/L組17例和WBC＜50×10~9/L組14例，比較兩組Id4的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.764＞0.05）。16例初治MDS患者中，包括MDS-RCMD8例、 MDS-RAEB-28例，比較兩組的Id4表達(dá)水平差異不明顯（P=0.551＞0.05）；按性別分組，分為男性組10例和女性組6例，兩組Id4的表達(dá)水平差異不明顯（P=0.745＞0.05）；16例初治MDS患者中，白細(xì)胞計(jì)數(shù)均＜50×10~9/L，不能對其以白細(xì)胞計(jì)數(shù)分組對Id4的表達(dá)水平進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)論： 1初治AML患者、初治ALL患者、初治MDS患者中，Id3的表達(dá)水平均高于對照組。Id3可能參與AML，ALL，MDS三種血液系統(tǒng)惡性疾病的發(fā)生發(fā)展，并發(fā)揮促進(jìn)細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞分化的作用。 2初治AML患者、初治ALL患者、初治MDS患者中，Id4的表達(dá)水平均低于對照組。Id4在急性白血病及MDS發(fā)病過程中作為抑癌基因，考慮Id4基因的甲基化與其低表達(dá)密切相關(guān)，可作為判斷疾病預(yù)后的指標(biāo)。 3比較完全緩解ALL患者與初治ALL患者Id4的表達(dá)水平，兩者差異不明顯，比較完全緩解AML患者（M_3除外）與初治AML患者（M_3除外）Id4的表達(dá)水平，兩者差異不明顯，而完全緩解M_3患者Id4表達(dá)水平較初治M_3患者Id4表達(dá)水平升高，說明聯(lián)合應(yīng)用亞砷酸與維甲酸的可能會使Id4的表達(dá)水平升高，同時也說明其他常用化療藥物在治療急性白血病過程中的應(yīng)用并不能導(dǎo)致Id4表達(dá)水平的改變。 4比較完全緩解ALL患者與初治ALL患者Id3的表達(dá)水平差異不明顯，比較完全緩解AML患者（M_3除外）與初治AML患者（M_3除外）Id3的表達(dá)水平，兩者差異不明顯，完全緩解M_3患者Id3的表達(dá)水平與初治M_3患者比較差異不明顯，說明常規(guī)化療藥物在治療急性白血病過程中的應(yīng)用并不能導(dǎo)致Id3表達(dá)水平的改變。 5本研究結(jié)果顯示Id3與Id4的表達(dá)水平與患者疾病亞型、性別及白細(xì)胞計(jì)數(shù)無關(guān)。 6進(jìn)一步的研究Id3與Id4的表達(dá)調(diào)控機(jī)制，可為抗腫瘤藥物提供新的靶點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】：Id3 Id4 急性白血病 骨髓增生異常綜合征 表達(dá) 預(yù)后 臨床意義
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R363
【目錄】：

• 摘要4-8
• ABSTRACT8-15
• 前言15-16
• 材料與方法16-21
• 結(jié)果21-25
• 附圖25-27
• 附表27-33
• 討論33-36
• 結(jié)論36-37
• 參考文獻(xiàn)37-39
• 綜述 分化抑制因子 Id3 與 Id4 在血液系統(tǒng)惡性腫瘤中的研究進(jìn)展39-48
• 參考文獻(xiàn)45-48
• 致謝48-49
• 個人簡歷49

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 汪萍;李曉軍;黃宇烽;賈麗;馬百坤;楊家新;;分化抑制因子基因在血液系統(tǒng)惡性腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)[J];臨床檢驗(yàn)雜志;2006年02期

2 李曉軍,秦浚川;細(xì)胞分化抑制因子(Id)研究進(jìn)展[J];生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展;2004年10期

3 盧學(xué)春;遲小華;樓方定;朱宏麗;范輝;李素霞;于力;;藥物靶向調(diào)控ID4基因表達(dá)的生物信息學(xué)預(yù)測與分析[J];中國實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志;2007年03期

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本文編號：869514