本文關鍵詞：分化抑制因子Id3與Id4在AML、ALL及MDS中的表達及預后的臨床意義

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【摘要】：目的:觀察分化抑制因子（inhibitor of differentiation, Id）Id3與Id4在急性髓系白血病（acute myelogenous leukemia,AML）、急性淋巴細胞白血�。╝cute lymphocytic leukemia,ALL）及骨髓增生異常綜合征（myelodyspl-astic syndrome, MDS）中的表達水平，并研究Id3與Id4表達水平與AML、ALL及MDS預后的臨床意義，指導疾病的診斷、預后及治療。 方法： 1收集2012.4-2013.1間在河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院血液內科住院及門診就診的初治AML組患者的骨髓液標本72例，FAB分型： M_215例、M_326例、M_410例、M_519例、M_62例，初治ALL組患者的骨髓液標本31例，包括B-ALL21例和T-ALL10例，完全緩解AML組患者的骨髓液標本50例，完全緩解ALL組患者的骨髓液標本20例，初治MDS組患者的骨髓液標本16例，對照組(非惡性血液病患者的骨髓液)20例。 2使用淋巴細胞分離液提取骨髓液中的單個核細胞。 3采用熒光定量RT-PCR（fluorescent quantitative reverse transcriptionpolymerase chain reaction, RT-PCR）檢測各組Id3與Id4的表達情況并分析其意義。 4進行統(tǒng)計學處理。 結果： 1各組中Id3表達情況 1.1初治AML組與完全緩解AML組中Id3的表達情況 初治AML組共72例，完全緩解AML組共50例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在72例初治AML患者中，Id3的表達水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05），在50例完全緩解AML患者中，Id3的表達水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05）。比較初治AML患者組與完全緩解AML患者組Id3的表達水平，兩者差異不明顯（P=0.064＞0.05）。進一步比較26例初治M_3患者與24例完全緩解M_3患者的Id3的表達水平，兩者差異不明顯（P=0.377＞0.05）。46例初治AML患者（除M_3外的初治AML患者）與26例完全緩解AML患者（除M_3外的完全緩解AML患者）進行Id3表達水平的比較差異不明顯（P=0.100＞0.05）。 1.2Id3在初治ALL組與完全緩解ALL組中的表達情況 初治ALL組共31例，完全緩解ALL組共20例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在31例初治ALL患者中，Id3的表達水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05），在20例完全緩解ALL患者中，Id3表達水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05）。比較初治ALL患者組與完全緩解ALL患者組Id3的表達水平，兩者差異不明顯（P=0.671＞0.05）。 1.3Id3在初治MDS組中的表達情況 在16例初治MDS患者中，Id3的表達水平較對照組明顯升高（P=0.000＜0.05）。 1.4初治AML、ALL及MDS患者，按疾病亞型、性別及白細胞計數分組，，Id3在各組中表達情況 72例初治AML患者中,M_215例、M_326例、M_410例、M_519例、M_62例（樣本例數少，不進行統(tǒng)計學分析），Id3的表達水平進行兩兩比較，差異不明顯（P=0.896＞0.05）；按性別分組，分為男性組48例和女性組24例，比較兩組Id3的表達水平差異不明顯（P=0.288＞0.05）；按白細胞計數分組，分為WBC≥50×10~9/L組47例和WBC＜50×10~9/L組25例，比較兩組Id3的表達水平差異不明顯（P=0.219＞0.05）。31例初治ALL患者中，包括B-ALL21例、T-ALL10例，比較兩組的Id3表達水平差異不明顯（P=0.128＞0.05）；按性別分組，分為男性組19例和女性組12例，兩組Id3的表達水平差異不明顯（P=0.851＞0.05）；按白細胞計數分組，分為WBC≥50×10~9/L組17例和WBC＜50×10~9/L組14例，比較兩組Id3的表達水平差異不明顯（P=0.787＞0.05）。16例初治MDS患者中，包括MDS-RCMD8例、MDS-RAEB-28例，比較兩組的Id3表達水平差異不明顯（P=0.844＞0.05）；按性別分組，分為男性組10例和女性組6例，兩組Id3的表達水平差異不明顯（P=0.689＞0.05）；16例初治MDS患者中，白細胞計數均＜50×10~9/L，不能對其以白細胞計數分組對Id3的表達水平進行統(tǒng)計學分析。 2各組中Id4表達情況 2.1Id4在初治AML組與完全緩解AML組中的表達情況 初治AML組共72例，完全緩解AML組共50例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在72例初治AML患者中，Id4的表達水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05），在50例完全緩解AML患者中，Id4的表達水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05）。初治AML患者組Id4的表達水平與完全緩解AML患者組相比,兩者差異不明顯（P=0.669＞0.05）。其中24例完全緩解M_3患者Id4的表達水平高于26例初治M_3患者（P=0.022＜0.05）。46例AML初治患者（AML初治患者組中除M_3外）與26例AML緩解患者（AML完全緩解患者組中除M_3外）進行Id4表達水平的比較差異不明顯（P=0.326＞0.05）。 2.2Id4在初治ALL組與完全緩解ALL組中的表達情況 初治ALL組共31例，完全緩解ALL組共20例，對照組20例(非惡性血液病患者骨髓)。在31例初治ALL患者中，Id4的表達水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05），在20例完全緩解ALL患者中，Id4表達水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05）。比較初治ALL組與完全緩解ALL組Id4的表達水平,兩者差異不明顯（P=0.535＞0.05）。 2.3Id4在初治MDS組中的表達情況 在16例初治MDS患者中， Id4的表達水平較對照組明顯降低（P=0.000＜0.05）。 2.4初治AML、ALL及MDS患者，按疾病亞型、性別及白細胞計數分組，Id4在各組中表達情況 72例初治AML患者中,M_215例、M_326例、M_410例、M_519例、M_62例（樣本例數少，不進行統(tǒng)計學分析），Id4的表達水平進行兩兩比較，差異不明顯（P=0.953＞0.05）；按性別分組，分為男性組48例和女性組24例，比較兩組Id4的表達水平差異不明顯（P=0.543＞0.05）；按白細胞計數分組，分為WBC≥50×10~9/L組47例和WBC＜50×10~9/L組25例，比較兩組Id4的表達水平差異不明顯（P=0.527＞0.05）。31例初治ALL患者中，包括B-ALL21例、T-ALL10例，比較兩組的Id4表達水平差異不明顯（P=0.068＞0.05）；按性別分組，分為男性組19例和女性組12例，兩組Id4的表達水平差異不明顯（P=0.160＞0.05）；按白細胞計數分組，分為WBC≥50×10~9/L組17例和WBC＜50×10~9/L組14例，比較兩組Id4的表達水平差異不明顯（P=0.764＞0.05）。16例初治MDS患者中，包括MDS-RCMD8例、 MDS-RAEB-28例，比較兩組的Id4表達水平差異不明顯（P=0.551＞0.05）；按性別分組，分為男性組10例和女性組6例，兩組Id4的表達水平差異不明顯（P=0.745＞0.05）；16例初治MDS患者中，白細胞計數均＜50×10~9/L，不能對其以白細胞計數分組對Id4的表達水平進行統(tǒng)計學分析。 結論： 1初治AML患者、初治ALL患者、初治MDS患者中，Id3的表達水平均高于對照組。Id3可能參與AML，ALL，MDS三種血液系統(tǒng)惡性疾病的發(fā)生發(fā)展，并發(fā)揮促進細胞增殖、抑制細胞分化的作用。 2初治AML患者、初治ALL患者、初治MDS患者中，Id4的表達水平均低于對照組。Id4在急性白血病及MDS發(fā)病過程中作為抑癌基因，考慮Id4基因的甲基化與其低表達密切相關，可作為判斷疾病預后的指標。 3比較完全緩解ALL患者與初治ALL患者Id4的表達水平，兩者差異不明顯，比較完全緩解AML患者（M_3除外）與初治AML患者（M_3除外）Id4的表達水平，兩者差異不明顯，而完全緩解M_3患者Id4表達水平較初治M_3患者Id4表達水平升高，說明聯合應用亞砷酸與維甲酸的可能會使Id4的表達水平升高，同時也說明其他常用化療藥物在治療急性白血病過程中的應用并不能導致Id4表達水平的改變。 4比較完全緩解ALL患者與初治ALL患者Id3的表達水平差異不明顯，比較完全緩解AML患者（M_3除外）與初治AML患者（M_3除外）Id3的表達水平，兩者差異不明顯，完全緩解M_3患者Id3的表達水平與初治M_3患者比較差異不明顯，說明常規(guī)化療藥物在治療急性白血病過程中的應用并不能導致Id3表達水平的改變。 5本研究結果顯示Id3與Id4的表達水平與患者疾病亞型、性別及白細胞計數無關。 6進一步的研究Id3與Id4的表達調控機制，可為抗腫瘤藥物提供新的靶點。
【關鍵詞】：Id3 Id4 急性白血病 骨髓增生異常綜合征 表達 預后 臨床意義
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R363
【目錄】：

• 摘要4-8
• ABSTRACT8-15
• 前言15-16
• 材料與方法16-21
• 結果21-25
• 附圖25-27
• 附表27-33
• 討論33-36
• 結論36-37
• 參考文獻37-39
• 綜述 分化抑制因子 Id3 與 Id4 在血液系統(tǒng)惡性腫瘤中的研究進展39-48
• 參考文獻45-48
• 致謝48-49
• 個人簡歷49

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前4條

1 汪萍;李曉軍;黃宇烽;賈麗;馬百坤;楊家新;;分化抑制因子基因在血液系統(tǒng)惡性腫瘤細胞中的表達[J];臨床檢驗雜志;2006年02期

2 李曉軍,秦浚川;細胞分化抑制因子(Id)研究進展[J];生物化學與生物物理進展;2004年10期

3 盧學春;遲小華;樓方定;朱宏麗;范輝;李素霞;于力;;藥物靶向調控ID4基因表達的生物信息學預測與分析[J];中國實驗血液學雜志;2007年03期

4 趙瑜;于力;王全順;李紅華;薄劍;王書紅;靳海杰;樓方定;;Id4基因甲基化在急性白血病微量殘留病檢測中的意義[J];中華血液學雜志;2006年05期

本文編號：869514