本文關(guān)鍵詞：缺血預(yù)處理和后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究

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【摘要】：心臟缺血性疾病治療過程中，恢復(fù)血液供應(yīng)后過量的自由基攻擊重新獲得血流供應(yīng)的組織內(nèi)的細(xì)胞，這種損傷叫做缺血再灌注損傷（Ischemia-reperfusion injury, I/R），如何減輕再灌注損傷已然成為治療療效的關(guān)鍵所在。 缺血預(yù)處理（Ischemic preconditioning, IP）是心臟經(jīng)歷一次或多次短暫缺血后，對隨后較長時間再缺血產(chǎn)生的耐受現(xiàn)象；而缺血后處理（Ischemic postconditioning，IPC）則是對缺血心臟實施供血重建之前進(jìn)行反復(fù)多次短暫的缺血/再灌注從而達(dá)到心臟保護(hù)作用。目前的研究結(jié)果可證實二者均可減輕再灌注引起的心肌損傷，但其保護(hù)機制尚不明確，可能與激活某些內(nèi)源性激酶信號系統(tǒng)有關(guān)。 本文主要針對缺血預(yù)處理和缺血后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其可能保護(hù)機制進(jìn)行研究。采用結(jié)扎冠狀動脈前降支30min/再灌注120min的缺血再灌注模型；2輪2min缺血/2min再灌注的缺血預(yù)處理模型和3輪15s再灌注/15s缺血的缺血后處理模型。分別檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）；測定心肌組織的線粒體膜電位（Δψm）、細(xì)胞內(nèi)鈣離子（[Ca2+]i）濃度和磷酸化Akt蛋白（p-Akt）的表達(dá)水平，探索缺血預(yù)處理和缺血后處理對缺血再灌注損傷的可能保護(hù)機制。 結(jié)果表明：缺血預(yù)處理和缺血后處理可以顯著地提高血清SOD活力、NOS活力和NO含量；降低血清MDA含量；減少心肌細(xì)胞凋亡、降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度；增加心肌組織中p-Akt蛋白的表達(dá)水平。說明缺血預(yù)處理和缺血后處理對缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，其可能的保護(hù)機制是激活再灌注損傷補救激酶途徑（RISK）。
【關(guān)鍵詞】：缺血預(yù)處理 缺血后處理 大鼠 心肌缺血再灌注
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R965.2;R-332
【目錄】：

• 前言4-5
• 中文摘要5-7
• ABSTRACT7-14
• 緒論14-16
• 第1章 綜述16-27
• 1.1 后處理概念的萌芽、提出及發(fā)展16-17
• 1.2 后處理方式17-18
• 1.3 后處理觸發(fā)因素18-19
• 1.4 后處理對心肌的保護(hù)作用19-20
• 1.5 后處理保護(hù)機制20-26
• 1.6 臨床現(xiàn)狀和前景26-27
• 第2章 實驗部分27-46
• 2.1 實驗材料27-29
• 2.2 動物分組及手術(shù)造模29-31
• 2.3 實驗方法31-35
• 2.3.1 生化指標(biāo)檢測31-32
• 2.3.2 細(xì)胞內(nèi)鈣離子32-33
• 2.3.3 線粒體膜電位33-34
• 2.3.4 免疫組化檢測 p-Akt 蛋白表達(dá)34-35
• 2.4 統(tǒng)計分析35
• 2.5 實驗結(jié)果35-46
• 2.5.1 動物存活情況35-36
• 2.5.2 血清 MDA 含量和 SOD 活力36-37
• 2.5.3 NOS 活力和 NO 含量37-39
• 2.5.4 細(xì)胞內(nèi)鈣離子39-41
• 2.5.5 線粒體膜電位41-44
• 2.5.6 免疫組化44-46
• 第3章 討論46-51
• 3.1 動物模型及手術(shù)要點46
• 3.2 氧自由基生成和損害46-47
• 3.3 鈣超載47-48
• 3.4 NO 與 NOS48-49
• 3.5 細(xì)胞凋亡49
• 3.6 PI3K-Akt 通路49-51
• 第4章 結(jié)論51-52
• 參考文獻(xiàn)52-62
• 作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果62-63
• 致謝63

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：866207