本文關(guān)鍵詞：結(jié)核分枝桿菌BCG和H37Ra對巨噬細胞凋亡的影響及其機制研究

  更多相關(guān)文章： BCG HRa 巨噬細胞 凋亡 半胱氨酸蛋白酶- B淋巴細胞瘤-(Bcl-) 腫瘤壞死因子-alpha(TNF-α)

【摘要】：在結(jié)核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)與宿主巨噬細胞的相互作用中,巨噬細胞的凋亡對抵御及殺滅MTB起著重要的作用。為了探討MTB的BCG和H37Ra兩個弱毒株對巨噬細胞凋亡的影響及其相關(guān)機制,本研究比較了體外培養(yǎng)的BCG和H37Ra兩種菌株感染小鼠(Mus musculus)巨噬細胞后對細胞凋亡的影響,并檢測了腫瘤壞死因子-alpha(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、凋亡相關(guān)蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴細胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表達情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對照組相比,BCG和H37Ra感染后顯著提高了巨噬細胞的凋亡率(P0.05),TNF-α和Caspase-3的表達及活性也顯著增加(P0.01或P0.05),同時極顯著抑制了Bcl-2的表達(P0.01)。但BCG感染組細胞凋亡率極顯著高于H37Ra組(P0.01),BCG感染組Caspase-3的表達和活性極顯著高于H37Ra組(P0.01),而Bcl-2和TNF-α的表達在BCG和H37Ra感染組間差異不顯著(P0.05)。結(jié)果提示,BCG和H37Ra兩個弱毒株感染后對巨噬細胞凋亡的影響不同,可能與Caspase-3的表達相關(guān),而與Bcl-2和TNF-α的表達無關(guān)。本研究為深入研究MTB毒力與巨噬細胞凋亡的相互作用機制提供了基礎(chǔ)資料。
【作者單位】： 寧夏大學西部特色生物資源保護與利用教育部重點實驗室;浙江理工大學生命科學學院;
【關(guān)鍵詞】： BCG HRa 巨噬細胞 凋亡 半胱氨酸蛋白酶- B淋巴細胞瘤-(Bcl-) 腫瘤壞死因子-alpha(TNF-α)
【基金】：寧夏自治區(qū)自然科學基金項目資助(No.NZ12105)
【分類號】：R378.911
【正文快照】： 結(jié)核病(tuberculosis,TB)是一種由結(jié)核分枝桿鼠(Mus musculus)巨噬細胞系RAW264.7購于中科菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)引起的慢性傳院細胞庫(上海)。染病,是嚴重威脅人類健康的一種人畜共患傳染改良羅氏培養(yǎng)基購自青島海博生物技術(shù)有限病,全世界約有1/3的人感染MTB。

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本文編號：858433