本文關(guān)鍵詞：脂聯(lián)素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞NLRP3及炎癥因子表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:探討脂聯(lián)素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞NLRP3及炎癥因子表達(dá)的影響。方法:取RAW264.7細(xì)胞分為4組:空白對(duì)照組、脂多糖組、脂聯(lián)素預(yù)處理組(脂聯(lián)素組)、NLRP3拮抗組。RAW264.7細(xì)胞接種于35 mm培養(yǎng)皿中,除空白對(duì)照組外,其他組分別予以脂多糖、脂聯(lián)素聯(lián)合脂多糖以及脂多糖聯(lián)合NLRP3拮抗劑Z-VAD-FMK孵育;蛋白質(zhì)印跡法測(cè)定NLRP3蛋白含量,實(shí)時(shí)PCR法測(cè)定mt DNA拷貝數(shù),酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)IL-1β及IL-6水平。結(jié)果:與對(duì)照組比較,脂多糖組NLRP3蛋白含量、mt DNA拷貝數(shù)以及IL-1β及IL-6水平明顯增加(P0.05);與脂多糖組比較,脂聯(lián)素組及NLRP3拮抗組各指標(biāo)明顯降低(P0.05)。結(jié)論:NLRP3炎性小體參與脂多糖誘導(dǎo)的炎性反應(yīng),脂聯(lián)素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)的調(diào)控可能與抑制NLRP3炎性小體活性、降低mt DNA、IL-1β及IL-6表達(dá)水平有關(guān)。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： RAW.細(xì)胞 脂多糖 脂聯(lián)素 NLRP炎性小體
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81401620) 江蘇省省級(jí)科技專項(xiàng)資金資助項(xiàng)目(BL2014012)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或膿毒癥等感染或非感染因素作用于機(jī)體引起機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng),如不及時(shí)診治易進(jìn)展為多器官功能障礙綜合征[1]。研究發(fā)現(xiàn),炎癥進(jìn)程中NL-RP3炎性小體被激活,而后調(diào)控線粒體DNA(mt D-NA)釋放及遷移,被轉(zhuǎn)移至細(xì)胞質(zhì)的mt DNA可通過(guò)

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：856895