發(fā)布時(shí)間：2017-09-11 12:18

  本文關(guān)鍵詞：痤瘡丙酸桿菌通過促進(jìn)Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞的分化誘發(fā)肉芽腫形成

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【摘要】：目的研究痤瘡丙酸桿菌(P.acnes)在樹突狀細(xì)胞成熟、輔助性T(Th)細(xì)胞亞群分化過程中的免疫刺激作用,進(jìn)而探討其誘發(fā)肉芽腫的可能機(jī)制。方法以P.acnes刺激小鼠骨髓源性樹突狀細(xì)胞(BMDC),流式細(xì)胞術(shù)檢測其表面共刺激分子(CD40、CD80、CD86)和主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ(MHCⅡ)的變化,實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測白細(xì)胞介素12(IL-12)、IL-6和IL-23的mRNA水平,ELISA檢測上清中IL-12、IL-6和IL-23的蛋白濃度;P.acnes與BMDC、CD4~+T細(xì)胞共培養(yǎng),流式細(xì)胞術(shù)檢測Th1細(xì)胞、Th17細(xì)胞分化情況;小鼠尾靜脈注射加熱滅活的P.acnes,建立肝臟肉芽腫模型,并通過qRT-PCR檢測肝臟組織中IL-17、γ干擾素(IFN-γ)的mRNA水平。結(jié)果經(jīng)P.acnes作用后,BMDC表面CD40、CD80、CD86和MHCⅡ分子的表達(dá)增強(qiáng),上清中IL-12、IL-6和IL-23的水平增高,促進(jìn)CD4~+T細(xì)胞向Th1細(xì)胞、Th17細(xì)胞分化;P.acnes誘導(dǎo)建立的肝臟肉芽腫中,IL-17和IFN-γ的mRNA表達(dá)增強(qiáng)。結(jié)論 P.acnes可通過活化BMDC,促進(jìn)Th1細(xì)胞、Th17細(xì)胞的分化,進(jìn)而導(dǎo)致炎性肉芽腫形成。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究所;江蘇大學(xué)附屬人民醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 痤瘡丙酸桿菌 樹突狀細(xì)胞 肉芽腫 輔助性T細(xì)胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81101227) 高級人才專項(xiàng)資助(11JDG127) 鎮(zhèn)江市社會(huì)發(fā)展科技支撐計(jì)劃(SH2014042)
【分類號】：R378
【正文快照】： 痤瘡丙酸桿菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)是一種廣泛存在于自然界中的短小棒狀Gram+桿菌,可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生肉芽腫[1-2]。大量實(shí)驗(yàn)研究中使用P.acnes制備肉芽腫模型,如急性重癥肝炎、急性肝功能壞死等[3-4]。相關(guān)報(bào)道認(rèn)為,肉芽腫的形成與細(xì)胞免疫有關(guān):促炎因子、趨化因子

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本文編號：830675