本文關(guān)鍵詞：慢性腦缺血大鼠模型中海馬神經(jīng)元凋亡與缺血時間的相關(guān)性

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【摘要】：目的探討慢性腦缺血加速大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的作用,初步闡明其機(jī)制。方法健康成年雄性SD大鼠90只,隨機(jī)分為假手術(shù)組(n=30)和實驗組(n=60),分別于術(shù)后第7、14和21天處死取材,每個時間點隨機(jī)選取假手術(shù)組大鼠10只、實驗組大鼠20只。實驗組大鼠采用結(jié)扎雙側(cè)頸總動脈的方法,建立慢性腦缺血模型;假手術(shù)組頸部正中切口,分離雙側(cè)頸總動脈,不做結(jié)扎。硫堇染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元的形態(tài)變化;SP免疫組織化學(xué)法觀察海馬神經(jīng)元Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)的動態(tài)變化;單寧酸-氯化鐵媒染法觀察大鼠海馬微血管構(gòu)筑的動態(tài)變化。采用Mi Vnt圖像分析系統(tǒng)對大鼠海馬神經(jīng)元Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)、海馬微血管密度(MVD)、微血管面積(MVA)進(jìn)行定量分析。結(jié)果實驗組大鼠海馬神經(jīng)元Bcl-2蛋白的表達(dá)率與假手術(shù)組相比明顯降低(P0.05);且隨缺血時間的延長,Bcl-2蛋白的表達(dá)率逐漸下調(diào),21 d實驗組明顯低于與7 d實驗組(P0.05)。實驗組大鼠海馬神經(jīng)元Bax蛋白的表達(dá)率與假手術(shù)組相比明顯升高(P0.05);且隨缺血時間的延長,Bax蛋白的表達(dá)率逐漸上調(diào),21 d實驗組明顯高于7 d和14 d實驗組(P0.05)。實驗組各時間點大鼠海馬的MVA和MVD均較假手術(shù)組明顯下降(P0.05);隨著造模時間的延長,MVA和MVD逐漸下降,14 d和21 d實驗組的MVA和MVD明顯低于7 d實驗組(均P0.05),且21 d實驗組的MVD明顯低于14 d實驗組(P0.05)。結(jié)論慢性腦缺血可致海馬MVA、MVD及Bcl-2蛋白的表達(dá)進(jìn)行性下降,Bax蛋白的表達(dá)進(jìn)行性增高,進(jìn)而導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶功能障礙逐漸加重,這可能是血管性癡呆的原因之一。
【作者單位】： 承德醫(yī)學(xué)院解剖教研室;武警遼寧總隊大連醫(yī)院院長辦公室;
【關(guān)鍵詞】： 慢性腦缺血 海馬 Bcl- Bax 微血管構(gòu)筑
【基金】：河北省科技廳計劃支持項目(13277772D)
【分類號】：R743;R-332
【正文快照】： 血管性癡呆在癡呆的發(fā)病中居第二位,隨著人口老齡化及飲食結(jié)構(gòu)的改變,血管性癡呆的發(fā)病呈增長趨勢[1]。慢性腦缺血是導(dǎo)致血管性癡呆的主要原因,血管性癡呆發(fā)病早期以認(rèn)知功能損害為主要表現(xiàn),最終可導(dǎo)致持久或進(jìn)行性的認(rèn)知與神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙[2]。海馬與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān),是大

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：818037