本文關(guān)鍵詞：LncRNA NEAT1參與TLR2介導(dǎo)的炎癥因子的表達(dá)

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【摘要】：長(zhǎng)鏈非編碼RNA(long non-coding RNA,lncRNA)被發(fā)現(xiàn)在真核生物體內(nèi)廣泛表達(dá),并且可以參與表觀調(diào)節(jié)、基因轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)等生物學(xué)過程。本研究旨在探索lncRNA NEAT1在先天免疫反應(yīng)中的作用,尤其是對(duì)TLR2通路的調(diào)節(jié)。應(yīng)用RT-PCR及核糖核酸酶保護(hù)實(shí)驗(yàn)的方法檢測(cè)lncRNA NEAT1受TLR2刺激劑Pam3CKS4的誘導(dǎo)情況。利用反義寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO)轉(zhuǎn)染THP-1用以沉默NEAT1的表達(dá),并進(jìn)一步研究其功能。結(jié)果顯示Pam3CKS4可以誘導(dǎo)NEAT1的表達(dá),尤其是NEAT1-V1。并且沉默NEAT1的表達(dá)能明顯下調(diào)一部分TLR2信號(hào)活化誘導(dǎo)的細(xì)胞因子、趨化因子的表達(dá),包括IL6、CXCL10、CCL2、CCL8和CXCL11等,但是NEAT1對(duì)TLR2信號(hào)活化誘導(dǎo)的TNF-α、IL-1β的表達(dá)沒有明顯影響。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)受NEAT1調(diào)節(jié)的基因均為TLR2持續(xù)緩慢誘導(dǎo)基因,而TLR2信號(hào)的早期反應(yīng)基因TNF-α、IL-1β不受NEAT1調(diào)節(jié)。以上結(jié)果說明lncRNA NEAT1參與TLR2介導(dǎo)的先天免疫調(diào)節(jié),并且選擇性地調(diào)控一組TLR2信號(hào)活化緩慢持續(xù)誘導(dǎo)的晚期反應(yīng)炎癥因子的表達(dá)。
【作者單位】： 健康科學(xué)研究所上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院/中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院;上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕科上海市風(fēng)濕病學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 長(zhǎng)鏈非編碼RNA NEAT TLR 細(xì)胞因子
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31370880) 上海市自然基金項(xiàng)目(12ZR1435900)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： Toll樣受體(toll-like receptors,TLR)通過識(shí)別外來侵略的病原微生物中保守的病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)引發(fā)免疫信號(hào)激活級(jí)聯(lián)反應(yīng),激活先天免疫反應(yīng)并進(jìn)一步誘導(dǎo)獲得性免疫調(diào)節(jié)[1]。TLR2是TLR家族的重要組成,可以與TLR1或TLR6形成異二聚

【共引文獻(xiàn)】

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：815199