本文關(guān)鍵詞：博萊霉素誘導(dǎo)小鼠肺纖維化模型的差異基因表達(dá)譜分析

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【摘要】：目的從分子水平探討博萊霉素誘導(dǎo)肺纖維化小鼠模型的發(fā)病機(jī)制,為臨床診療提供新思路。方法從公共基因芯片數(shù)據(jù)庫(kù)中下載博萊霉素誘導(dǎo)野生型小鼠肺纖維化的相關(guān)基因芯片數(shù)據(jù),使用BRB-Array Tools軟件對(duì)其進(jìn)行分析,篩選小鼠肺纖維化疾病不同時(shí)間點(diǎn)的差異表達(dá)基因;并利用DAVID工具進(jìn)行生物信息學(xué)分析。結(jié)果 BRB分析發(fā)現(xiàn)45 101個(gè)差異表達(dá)基因,博萊霉素誘導(dǎo)后7 d顯著上調(diào)1 164個(gè)基因(P0.05,變化倍數(shù)2),下調(diào)735個(gè);第14 d上調(diào)731個(gè),下調(diào)390個(gè)(P0.05,變化倍數(shù)2)。DAVID分析發(fā)現(xiàn)上調(diào)的基因在細(xì)胞周期、p53信號(hào)、化學(xué)因子信號(hào)通路及損傷反應(yīng)、膠原代謝等生物學(xué)過(guò)程中有顯著富集;而下調(diào)的基因在藥物代謝信號(hào)通路中有顯著富集。結(jié)論利用生物信息學(xué)方法能有效分析基因芯片數(shù)據(jù)并獲取內(nèi)在信息,為深入認(rèn)識(shí)肺纖維化病程的主要分子事件和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路改變,并進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)肺纖維化的早期診斷標(biāo)志與治療靶點(diǎn)提供新的思路。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院呼吸和危重醫(yī)學(xué)科;第四軍醫(yī)大學(xué)生物化學(xué)和分子生物學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 生物信息學(xué) 肺纖維化 基因表達(dá)譜 BRB-Array Tools軟件
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):30901359) 陜西省社會(huì)發(fā)展攻關(guān)課題(編號(hào):2010K01-172)
【分類(lèi)號(hào)】：R563.9;R-332
【正文快照】： 肺纖維化是缺乏特效治療手段的彌漫性肺間質(zhì)疾病,其病理特征是肺泡上皮的損傷和成纖維細(xì)胞增殖、胞外基質(zhì)過(guò)度沉積,引起進(jìn)展性肺功能下降[1-3],最終誘發(fā)呼吸衰竭。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展及環(huán)境污染,導(dǎo)致肺損傷因素的逐漸增多,肺纖維化的發(fā)病呈現(xiàn)逐年增加的趨勢(shì),而許多慢性肺疾病,

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

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【共引文獻(xiàn)】

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9 姜瑞姣;鄭潔;劉良_，

本文編號(hào)：767617