本文關(guān)鍵詞：博來(lái)霉素和油酸致大鼠肺纖維化病理模型的比較

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【摘要】：目的肺纖維化(Pulmonary Fibrosis.PF)是由多種因素,引起的以彌漫性肺泡炎癥和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂最終導(dǎo)致肺組織成纖維細(xì)胞增殖及大量細(xì)胞外基質(zhì)聚集為特征的疾病。本研究通過(guò)觀察對(duì)比兩種纖維化大鼠模型肺組織形態(tài)學(xué)變化,以此摸索出一種新的復(fù)制動(dòng)物肺纖維化模型的方法。方法 72只健康雄性大鼠,隨機(jī)分為為4組,每組18只,分別是油酸模型組、博萊霉素模型組、油酸對(duì)照組和博萊霉素對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)第一天博來(lái)霉素BLM模型組經(jīng)氣管內(nèi)給藥(5ml/kg),油酸模型組經(jīng)鼠尾靜脈緩慢推注(0.12m L/kg),相應(yīng)的其它兩個(gè)對(duì)照組大鼠分別各自經(jīng)氣管內(nèi)和鼠尾靜脈注入等體積生理鹽水,之后分別選取實(shí)驗(yàn)第7、14、28d三個(gè)時(shí)間點(diǎn)分批斷頭處死大鼠,取肺組織行蘇木精-依紅(HE)染色觀察肺組織的病理變化。結(jié)果兩組模型組第7d鏡下均表現(xiàn)為急性炎癥損害病灶,以炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為主;第14 d肺泡炎癥較第7 d有所吸收,局部可見成纖維細(xì)胞增生,部分肺泡結(jié)構(gòu)消失,病灶內(nèi)出現(xiàn)肺泡萎縮和肺泡上皮細(xì)胞增生;第28d大量肺泡結(jié)構(gòu)萎陷、破壞,大量膠原沉積在新生的毛細(xì)血管周圍,肺泡間隔以及部分肺泡腔被膠原和纖維蛋白占據(jù),出現(xiàn)較多呈片狀分布的瘢痕條索,可見明顯肺泡壁增厚,肺纖維化形成。結(jié)論兩種病理模型,不同時(shí)間點(diǎn)大鼠肺組織有著相似的病理變化特點(diǎn)。
【作者單位】： 昆明醫(yī)科大學(xué)海源學(xué)院生理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 大鼠 博來(lái)霉素 油酸 肺纖維化
【基金】：云南省教育廳科研項(xiàng)目
【分類號(hào)】：R-332;R563
【正文快照】： 0引言肺纖維化(Pulmonary Fibrosis.PF)是由多種因素,例如:職業(yè)性粉塵、放射性損傷、某些藥物(如:博來(lái)霉素Bleomycin,BLM)和一些病因不明的疾病—特發(fā)性肺纖維化等,引起的以彌漫性肺泡炎癥和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂最終導(dǎo)致肺組織成纖維細(xì)胞增殖及大量細(xì)胞外基質(zhì)聚集為特征的疾病。盡管

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8 楊s，

本文編號(hào)：744527