脂多糖聯(lián)合MPTP誘導(dǎo)的小鼠慢性帕金森病模型的評(píng)價(jià)
發(fā)布時(shí)間:2017-08-22 11:36
本文關(guān)鍵詞:脂多糖聯(lián)合MPTP誘導(dǎo)的小鼠慢性帕金森病模型的評(píng)價(jià)
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【摘要】:目的建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)聯(lián)合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)誘導(dǎo)的慢性小鼠帕金森病模型,探討其行為學(xué)和炓質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞的變化情況。方法將20只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為模型組和對(duì)照組,模型組每日腹腔注射LPS(0.25 mg/kg)一次,連續(xù)3 d,最后一次注射LPS 4 h后,每日腹腔注射MPTP(25 mg/kg)一次,連續(xù)2 d,對(duì)照組腹腔注射相同量的生理鹽水。8周后用步態(tài)分析和轉(zhuǎn)棒實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)小鼠的行為學(xué)能力,免疫組化法觀察黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)陽性細(xì)胞變化情況。結(jié)果模型組小鼠行為學(xué)變化較對(duì)照組差異有顯著性(P0.05),模型組小鼠中腦炓質(zhì)區(qū)顯示出嚴(yán)重的神經(jīng)元細(xì)胞損傷。結(jié)論 LPS聯(lián)合MPTP腹腔注射可成功誘導(dǎo)出慢性小鼠帕金森病模型,提示該模型可用于帕金森病的發(fā)病機(jī)制及藥物治療效果等相關(guān)研究。
【作者單位】: 蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: LPS MPTP 帕金森病 小鼠模型 酪氨酸羥化酶
【基金】:蚌埠醫(yī)學(xué)院研究生創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目(Byycx1406) 教育廳重點(diǎn)項(xiàng)目(KJ2014A163)
【分類號(hào)】:R742.5;R-332
【正文快照】: qhd820@souhu.com帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其主要的病理改變?yōu)楹谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性丟失和殘留的神經(jīng)元胞漿中路易小體形成[1]。最近的研究假設(shè)PD的發(fā)病機(jī)制可能涉及到多個(gè)起因,包括(但不局限于)暴露于環(huán)境的神經(jīng)毒素(如農(nóng)藥
【參考文獻(xiàn)】
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1 郭玉霞;楊波;石磊;顧軍;陳虹;;姜黃素對(duì)中腦定位注射脂多糖引起帕金森樣病變小鼠的抗炎機(jī)制研究[J];醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào);2012年06期
2 王嵐;沈偉;;美滿霉素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤壞死因子-α表達(dá)的影響[J];臨床神經(jīng)病學(xué)雜志;2014年04期
3 王茜;張輝;劉名;李琪佳;孫明宏;田清友;耿麗鑫;張乘云;張宇新;;小白菊內(nèi)酯對(duì)帕金森病小鼠模型黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用[J];神經(jīng)解剖學(xué)雜志;2014年03期
4 楊紹松;陶凱;逯芳芳;祝剛;高國(guó)棟;楊倩;;iNOS在LPS誘導(dǎo)活化小膠質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)變化[J];神經(jīng)解剖學(xué)雜志;2014年06期
5 孟凜冽;李峰;傘勇智;馬翊z,
本文編號(hào):718940
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