本文關(guān)鍵詞：p38MAPK及ERK信號(hào)通路激活在CD151促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移中的作用機(jī)制

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【摘要】：目的研究p38MAPK信號(hào)通路及ERK信號(hào)通路激活在CD151促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)遷移中的機(jī)制。方法包裝攜帶CD151、antiCD151和GFP的重組腺相關(guān)病毒,轉(zhuǎn)染HUVECs。Western blot檢測HUVECs中CD151、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)、p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表達(dá);利用改良的Boyden趨化小室進(jìn)行細(xì)胞遷移檢測;在細(xì)胞轉(zhuǎn)染同時(shí)分別給予ERK抑制劑(PD98059,20μmol/L),或p38MAPK抑制劑(SB203580,20μmol/L),然后檢測細(xì)胞遷移。結(jié)果 1 CD151組較空白對(duì)照組及GFP組明顯促進(jìn)細(xì)胞遷移的能力,而antiCD151組則顯著抑制細(xì)胞的遷移,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2 CD151高表達(dá)促進(jìn)ERK信號(hào)通路激活,而對(duì)p38MAPK信號(hào)通路無顯著作用。3 ERK抑制劑(PD98059)顯著抑制CD151轉(zhuǎn)染后的促HUVECs遷移的作用(P0.05),而p38MAPK抑制劑(SB203580)無明顯作用。結(jié)論 CD151具有促進(jìn)細(xì)胞遷移的作用,CD151通過激活ERK信號(hào)通路促進(jìn)細(xì)胞遷移,而p38MAPK信號(hào)通路的激活則在CD151促進(jìn)HUVECs遷移中無顯著作用。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科;華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： CD 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 絲裂原活化蛋白激酶 細(xì)胞遷移
【基金】：湖北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2014CFB437)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 血管再生性治療已成為當(dāng)前冠心病基礎(chǔ)和臨床研究的熱點(diǎn)。四跨膜蛋白超家族(transmembrane-4superfamily,TM4SF)成員CD151能與多種整合素亞型特異性結(jié)合形成CD151-整合素復(fù)合體,是整合素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的跨膜連接器[1-2]。研究發(fā)現(xiàn)CD151可參與調(diào)節(jié)細(xì)胞多種功能,包括調(diào)節(jié)細(xì)胞形態(tài)、粘

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本文編號(hào)：597714