發(fā)布時間：2017-07-31 06:03

  本文關(guān)鍵詞：p38MAPK及ERK信號通路激活在CD151促進內(nèi)皮細胞遷移中的作用機制

  更多相關(guān)文章： CD 人臍靜脈內(nèi)皮細胞 細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 絲裂原活化蛋白激酶 細胞遷移

【摘要】：目的研究p38MAPK信號通路及ERK信號通路激活在CD151促進人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)遷移中的機制。方法包裝攜帶CD151、antiCD151和GFP的重組腺相關(guān)病毒,轉(zhuǎn)染HUVECs。Western blot檢測HUVECs中CD151、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)、p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表達;利用改良的Boyden趨化小室進行細胞遷移檢測;在細胞轉(zhuǎn)染同時分別給予ERK抑制劑(PD98059,20μmol/L),或p38MAPK抑制劑(SB203580,20μmol/L),然后檢測細胞遷移。結(jié)果 1 CD151組較空白對照組及GFP組明顯促進細胞遷移的能力,而antiCD151組則顯著抑制細胞的遷移,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。2 CD151高表達促進ERK信號通路激活,而對p38MAPK信號通路無顯著作用。3 ERK抑制劑(PD98059)顯著抑制CD151轉(zhuǎn)染后的促HUVECs遷移的作用(P0.05),而p38MAPK抑制劑(SB203580)無明顯作用。結(jié)論 CD151具有促進細胞遷移的作用,CD151通過激活ERK信號通路促進細胞遷移,而p38MAPK信號通路的激活則在CD151促進HUVECs遷移中無顯著作用。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院消化內(nèi)科;華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： CD 人臍靜脈內(nèi)皮細胞 細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 絲裂原活化蛋白激酶 細胞遷移
【基金】：湖北省自然科學(xué)基金資助項目(No.2014CFB437)
【分類號】：R363
【正文快照】： 血管再生性治療已成為當(dāng)前冠心病基礎(chǔ)和臨床研究的熱點。四跨膜蛋白超家族(transmembrane-4superfamily,TM4SF)成員CD151能與多種整合素亞型特異性結(jié)合形成CD151-整合素復(fù)合體,是整合素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的跨膜連接器[1-2]。研究發(fā)現(xiàn)CD151可參與調(diào)節(jié)細胞多種功能,包括調(diào)節(jié)細胞形態(tài)、粘

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3 馬t熽，

本文編號：597714