本文關(guān)鍵詞：二甲雙胍對(duì)2型糖尿病模型大鼠足細(xì)胞podocalyxin表達(dá)的影響

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【摘要】：目的觀察不同劑量二甲雙胍(MET)對(duì)高脂飲食聯(lián)合低劑量鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠腎組織足細(xì)胞podocalyxin(PCX)表達(dá)的影響。方法選擇SD大鼠48只,隨機(jī)分為對(duì)照組(8只)、模型組(9只)、格列本脲組(8只),低劑量MET組(8只)、中劑量MET組(8只)和高劑量MET組(7只)。8周末測(cè)尿白蛋白、PCX和肌酐,并計(jì)算尿白蛋白/肌酐(UACR)、尿PCX/肌酐(UPCR)。取血測(cè)空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、尿素、TG和LDL-C。留取腎組織做免疫組織化學(xué)及實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)PCX蛋白和mRNA表達(dá),電鏡觀察腎組織病理改變。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組大鼠空腹血糖、HbA1c、尿素、TG、LDL-C、UACR、UPCR、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明顯增加,而腎組織PCX蛋白和mRNA表達(dá)明顯減少(P0.05)。與模型組比較,不同劑量MET組尿素、TG、LDL-C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明顯減低,腎組織PCX蛋白和mRNA表達(dá)呈劑量依賴性的增加(P0.05)。與格列本脲組比較,不同劑量MET組血尿素、TG、LDL-C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明顯減低,腎組織PCX蛋白和mRNA表達(dá)增加(P0.05)。結(jié)論 MET可以通過(guò)調(diào)節(jié)2型糖尿病模型大鼠腎組織PCX的表達(dá),發(fā)揮降糖以外的腎組織足細(xì)胞保護(hù)作用,且作用具有一定的劑量依賴性。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院內(nèi)分泌科;安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院病理科;
【關(guān)鍵詞】： 二甲雙胍 鏈脲菌素 糖尿病 型 血糖 RNA 信使
【基金】：安徽省自然科學(xué)基金(11040606M159) 安徽高校省級(jí)自然科學(xué)研究項(xiàng)目(KJ2011A157)
【分類號(hào)】：R587.1;R-332
【正文快照】： 糖尿病腎病是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥,也是終末期腎功能衰竭最常見(jiàn)的病因[1]。動(dòng)物和臨床研究均發(fā)現(xiàn),腎小球足細(xì)胞損傷參與糖尿病腎病的發(fā)生和進(jìn)展,表現(xiàn)為足細(xì)胞相關(guān)蛋白和(或)足細(xì)胞數(shù)目的減少[2]。podocalyxin(PCX)是足突頂膜區(qū)主要的帶負(fù)電荷跨膜蛋白,是組成基底膜濾過(guò)

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本文編號(hào)：578166