本文關(guān)鍵詞：T細(xì)胞免疫球蛋白及黏蛋白家族-3對干擾素-γ活化的小鼠肝Kupffer細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)作用及機(jī)制

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【摘要】：目的探討T細(xì)胞免疫球蛋白及黏蛋白家族-3(Tim3)對IFN-γ活化的小鼠Kupffer細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用并探討其相關(guān)機(jī)制。方法將真核表達(dá)質(zhì)粒pc DNA3.1-Tim3轉(zhuǎn)染小鼠肝Kupffer細(xì)胞,以Real-time PCR和Western blot檢測Tim3在小鼠肝Kupffer細(xì)胞的表達(dá)。通過ELISA檢測質(zhì)粒pc DNA3.1-Tim3、Tim3阻斷型抗體對IFN-γ活化的小鼠肝Kupffer細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)產(chǎn)生的影響,Western blot檢測JAK2/STATl蛋白表達(dá)。結(jié)果 Real-time PCR檢測結(jié)果顯示,IFN-γ能夠顯著提高小鼠肝臟Kupffer細(xì)胞中Tim3 m RNA的表達(dá)水平(P0.05);pc DNA3.1-Tim3組的TNF-α、IL-6和IL-1β分泌較對照組顯著下降(P0.01);ELISA結(jié)果顯示,Tim3阻斷型抗體組與對照組相比,TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌增加(P0.01);Western blot檢測顯示,與對照組相比,Tim3阻斷型抗體預(yù)處理的小鼠Kupffer細(xì)胞JAK2及STAT1蛋白的表達(dá)上調(diào)(P0.05)。結(jié)論Tim3通過調(diào)控Jak2/Stat1蛋白表達(dá)參與了Kupffer細(xì)胞活化的調(diào)節(jié)。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;北京友誼醫(yī)院普外科;
【關(guān)鍵詞】： Tim Kupffer細(xì)胞 小鼠
【基金】：天晴甘美基金項(xiàng)目資助(No.CFHPC20132020) 徐州市重大科研項(xiàng)目(No.KC14SX011)
【分類號】：R392
【正文快照】： 肝Kupffer細(xì)胞跨膜及胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)在肝損傷早期處于激活狀態(tài)是巨噬細(xì)胞分泌炎癥介質(zhì)功能失常的分子基礎(chǔ)[1-2]。肝Kupffer細(xì)胞的持續(xù)過度激活,導(dǎo)致分泌大量的細(xì)胞因子,如TNF-α、IL-1β和IL-6是機(jī)體炎癥反應(yīng)、局部組織細(xì)胞和全身性損傷的重要原因。Kupffer細(xì)胞表面受體多達(dá)

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：566379