本文關鍵詞：槲皮素抑制異煙肼誘導的L-02細胞線粒體氧化應激性DNA損傷

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【摘要】：目的:探討活性氧(ROS)介導的線粒體氧化損傷在異煙肼(INH)誘導L-02細胞DNA損傷中的作用及槲皮素對細胞的保護作用。方法:建立體外培養(yǎng)INH致肝細胞L-02損傷的模型,將細胞分為對照(control)組、INH組、槲皮素低劑量(Que low)及高劑量(Que high)組。利用彗星試驗評價細胞DNA損傷;制備L-02細胞線粒體,應用熒光探針DCFH-DA和rhodamine 123檢測細胞線粒體ROS水平及線粒體膜電位(ΔΨm);采用TBA法測定丙二醛(MDA)含量;應用黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法檢測細胞中Bcl-2和Bax蛋白表達,計算Bax/Bcl-2值。結果:INH可誘導L-02細胞DNA損傷,使細胞線粒體ROS水平、細胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明顯增高,并使細胞ΔΨm值和SOD活性明顯下降。而槲皮素能減輕細胞DNA損傷,減少細胞ROS水平,增加細胞ΔΨm值,降低細胞MDA含量,增加SOD活性,減少Bax/Bcl-2值。結論:INH可通過誘導細胞線粒體氧化應激導致L-02細胞DNA損傷。槲皮素能減輕INH誘導L-02細胞的DNA損傷,對L-02細胞具有保護作用,可能與其抑制ROS介導的線粒體氧化損傷有關。
【作者單位】： 佳木斯大學基礎醫(yī)學院;
【關鍵詞】： 槲皮素 異煙肼 線粒體氧化損傷 L-細胞 DNA損傷
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81373497) 黑龍江省自然科學基金資助項目(No.D201248) 佳木斯大學科學技術研究項目(No.Sjz2012-09)
【分類號】：R363
【正文快照】： 氧化應激是許多藥物引起肝臟毒性的主要機制,線粒體是細胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)產(chǎn)生的主要場所,也是氧化損傷的主要靶點[1]。異煙肼(isonicotinyl hydrazide,INH)有很多不良反應,最嚴重的是肝臟損傷,但到目前為止其肝臟毒性的具體機制尚未闡明[2]。槲皮素(quer

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1 胡大林,廖建坤,歐陽小明,彭曉春;苯與DNA損傷及細胞凋亡[J];醫(yī)學信息;2002年09期

2 孫星炎,徐春,劉盛輝,何品剛,方禹之;DNA電化學傳感器在DNA損傷研究中的應用[J];高等學校化學學報;1998年09期

3 侯成榮,王s，

本文編號：540676