本文關(guān)鍵詞：異氟烷通過激活Calpain影響大鼠海馬神經(jīng)干細胞的增殖與分化

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【摘要】：目的探討異氟烷影響神經(jīng)干細胞(NSCs)增殖與分化的機制。方法原代培養(yǎng)SD新生大鼠(出生1d內(nèi))海馬NSCs,取傳至第2代細胞,將其隨機分為4組(n=5):空白對照組(CON),給予含有21%O2和5%CO2的混合氣體;異氟烷組(ISO),給予3.4%異氟烷,干預6h;Calpeptin組(CP),給予10μmol/L Calpeptin和含有21%O2和5%CO2的混合氣體,干預6h;異氟烷+Calpeptin組(ISO+CP),給予10μmol/L Calpeptin和3.4%異氟烷,干預6h。BrdU檢測NSCs增殖,Western blot檢測GFAP、Tuj-1、αⅡ-spectrin及其裂解產(chǎn)物SBDP145的蛋白水平。結(jié)果與CON組相比,ISO組在干預后0、12、24h時BrdU+細胞數(shù)目明顯減少,說明異氟烷抑制了NSCs增殖并有后遺效應;ISO組SBDP145表達明顯上調(diào),說明異氟烷可上調(diào)Calpain活性。摻入Calpain抑制劑Calpeptin后,與ISO組相比,ISO+CP組SBDP145表達量明顯下降,表明Calpeptin可拮抗異氟烷致Calpain活性增強的作用;ISO+CP組BrdU+細胞數(shù)目增多,Calpeptin減弱了異氟烷抑制NSCs增殖的作用。與CON組相比,ISO組GFAP表達水平上調(diào),Tuj-1水平無明顯改變;CP組GFAP水平無明顯改變,而Tuj-1表達上調(diào)。與ISO組相比,ISO+CP組GFAP水平降低,Tuj-1水平無明顯改變,表明異氟烷促進NSCs分化為膠質(zhì)細胞,而Calpeptin可拮抗異氟烷的這種作用。結(jié)論異氟烷通過激活Calpain信號通路抑制NSCs的自我更新并促進NSCs分化為膠質(zhì)細胞。
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： Calpain 異氟烷 神經(jīng)干細胞 細胞增殖 細胞分化
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81200880)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 吸入麻醉藥廣泛應用于小兒麻醉。然而近年臨床及基礎(chǔ)研究表明,全身麻醉可導致嬰幼兒學習記憶功能障礙[1]。在大腦發(fā)育及學習記憶功能正常形成中,神經(jīng)干細胞(neural stem cells,NSCs)的增殖與分化起著至關(guān)重要的作用[2]。已有研究證實,異氟烷導致NSCs細胞內(nèi)鈣超載,影響NSCs的增

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本文編號：537750