本文關(guān)鍵詞：局灶性腦梗死出血轉(zhuǎn)化模型中基質(zhì)金屬蛋白酶9的表達(dá)，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景:理論上來說,出血性轉(zhuǎn)化可發(fā)生于任何腦梗死患者,可見于腦梗死自然演變病程的任何階段。因此進(jìn)一步從缺血時(shí)間和再灌注角度進(jìn)行梗死后出血轉(zhuǎn)化發(fā)病機(jī)制研究可以為臨床預(yù)防和治療梗死后出血轉(zhuǎn)化提供理論依據(jù)。目的:觀察持續(xù)性腦梗死與腦缺血再灌注大鼠腦組織基質(zhì)金屬蛋白酶9的表達(dá)。方法:將健康雄性成年Wistar大鼠隨機(jī)分為3組:即假手術(shù)組、缺血再灌注組、持續(xù)腦梗死組。采用線栓法制成大腦中動(dòng)脈閉塞模型,缺血再灌注組在相應(yīng)缺血時(shí)間點(diǎn)(4.5,6,12,24,48 h)將線栓拔出再灌注24 h,假手術(shù)組手術(shù)過程同缺血再灌注組,但未置入栓線。持續(xù)腦梗死組制成大腦中動(dòng)脈閉塞模型,但中間不取出栓線。分別于術(shù)后2 h進(jìn)行模型成功評價(jià),并于術(shù)后相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行神經(jīng)功能障礙評分;TTC染色觀察腦組織發(fā)生出血轉(zhuǎn)化情況;用免疫組化方法測定基質(zhì)金屬蛋白酶9的表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:腦梗死后4.5 h內(nèi)血流再通神經(jīng)功能評分明顯提高,6 h以后尤其12 h以后血流再通將加重神經(jīng)功能缺損;在缺血再灌注組內(nèi)隨著缺血時(shí)間的延長神經(jīng)功能評分逐漸降低,缺血48 h降至最低。腦組織TTC染色可見缺血12,24,48 h再灌注大鼠均有不同程度的出血轉(zhuǎn)化發(fā)生�；|(zhì)金屬蛋白酶9以負(fù)性因素參與再灌注損傷和出血性轉(zhuǎn)化,加重缺血再灌注損傷以及促進(jìn)出血性轉(zhuǎn)化發(fā)病。
【作者單位】： 運(yùn)城市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 腦缺血 再灌注損傷 梗塞 大腦中動(dòng)脈 基質(zhì)金屬蛋白酶 組織工程 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型 腦及脊髓損傷動(dòng)物模型 梗死后出血性轉(zhuǎn)化
【分類號】：R743.3;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction的破壞是再灌注引起神經(jīng)損傷的重要因素。因此實(shí)驗(yàn)構(gòu)建腦梗死后影像學(xué)檢查中出血轉(zhuǎn)化的出現(xiàn)率為20%-43%腦梗死出血轉(zhuǎn)化模型,檢測其腦組織中基質(zhì)金屬蛋白酶9不等[1],而尸解發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率可高達(dá)71%[1-2],腦缺血后不同的表達(dá),從缺血時(shí)間和再灌注角度進(jìn)行梗死后出

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 卜碧濤,王偉,張?zhí)K明;大鼠腦缺血模型制作過程中麻醉方法的選擇與應(yīng)用[J];同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);1998年03期

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 楊q

本文編號：503473