本文關(guān)鍵詞：腳橋被蓋核深部電刺激對(duì)帕金森病模型大鼠步態(tài)調(diào)節(jié)的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景： 帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一種老年人常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的漸進(jìn)性神經(jīng)退行性疾病,主要病理特點(diǎn)為中腦的黑質(zhì)致密部(substantia nigra pars compacta, SNc)多巴胺能神經(jīng)元退化,臨床上表現(xiàn)為肢體靜止性震顫、僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩等運(yùn)動(dòng)功能紊亂。步態(tài)不穩(wěn)也是PD患者晚期常見的運(yùn)動(dòng)癥狀之一,患者走路速度越來越慢,上肢擺動(dòng)減少,啟步困難,步幅減小(小碎步),呈慌張步態(tài),常常引起患者行走時(shí)跌倒,嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量。 腦深部電刺激術(shù)(deep brain stimulation, DBS)是通過立體定向手術(shù)將刺激電極植入患者特定的深部腦神經(jīng)核團(tuán),對(duì)核團(tuán)進(jìn)行刺激,調(diào)節(jié)引起癥狀的異常電活動(dòng),從而改善患者的癥狀,達(dá)到治療效果。DBS是目前治療晚期PD患者最佳的外科方法,尤其是藥物難治性PD治療中取得了顯著的臨床效果。 目前常用于PD的DBS治療的靶點(diǎn)主要有三個(gè)：丘腦腹外側(cè)中間核(ventral intermediate nucleus, Vim)、蒼白球內(nèi)側(cè)部(globus pallidus internus, GPi)及丘腦底核(subthalamic nucl eus, STN)。靶點(diǎn)的選擇,主要取決于PD患者將要治療的主要癥狀,根據(jù)患者的主要臨床癥狀,進(jìn)行靈活地選擇靶點(diǎn)。一般來講,Vim的DBS治療能很有效改善PD患者的震顫和肌僵直,但對(duì)運(yùn)動(dòng)遲緩效果欠佳；Gpi是毀損手術(shù)治療PD最常用的靶點(diǎn),對(duì)肌僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩改善效果較好,但對(duì)震顫治療效果不佳,同時(shí)Gpi的DBS治療也能有效改善PD患者對(duì)側(cè)肢體的震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩,但對(duì)步態(tài)姿勢(shì)等中軸癥狀改善較少；STN對(duì)運(yùn)動(dòng)環(huán)路的間接通道上的Gpi和SNr都有調(diào)節(jié),是目前PD患者DBS治療最常用的首選靶點(diǎn),對(duì)肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、震顫均有效,并可以明顯減少PD患者的左旋多巴用量,但對(duì)姿勢(shì)不穩(wěn)、步態(tài)障礙等軸性癥狀改善較小 近年來的臨床研究提示腳橋核(pedunculopontine nucleus, PPN)電刺激可以有效改善晚期PD患者的運(yùn)動(dòng)癥狀,尤其對(duì)步態(tài)不穩(wěn)、姿勢(shì)障礙等軸性癥狀有明顯療效。有研究表明,PD狀態(tài)下,PPN的神經(jīng)元發(fā)生變性、凋亡,殘余神經(jīng)元放電不規(guī)則,代償性地異常過度放電；低頻電刺激PPN能顯著改善PD患者的姿勢(shì)不穩(wěn)和步態(tài)障礙,提示PPN參與運(yùn)動(dòng)功能的調(diào)節(jié)。PPN已經(jīng)成為DBS治療PD患者的步態(tài)紊亂和姿勢(shì)不穩(wěn)的新靶點(diǎn)。 應(yīng)用神經(jīng)毒素6-羥多巴胺(6-hydroxy dopamine,6-OHDA)制成PD模型大鼠來研究PD的病理生理,以及各種治療方法的療效評(píng)估的技術(shù)已經(jīng)成熟并應(yīng)用廣泛。既往有很多的行為學(xué)方法來驗(yàn)證PD模型大鼠和評(píng)估治療效果,比如,跑臺(tái)測(cè)試、圓柱體試驗(yàn)(前肢不對(duì)稱試驗(yàn))、轉(zhuǎn)棒試驗(yàn)、平衡木行走試驗(yàn)、階梯行走試驗(yàn)、腳印分析等。但是這些方法有的只局限于前肢功能測(cè)試,有的限制于強(qiáng)迫性運(yùn)動(dòng),有的只能測(cè)試單一的動(dòng)態(tài)參數(shù)或者靜態(tài)參數(shù),并且人工記錄的主觀性影響和重復(fù)測(cè)試引起的誤差較大。與其它行為學(xué)測(cè)試方法相比較,Catwalk自動(dòng)步態(tài)分析系統(tǒng)可以同時(shí)檢測(cè)大鼠的四只腳爪的動(dòng)態(tài)的和靜態(tài)的參數(shù)以及四只腳爪間的協(xié)調(diào)性,同時(shí)檢測(cè)的是大鼠的自發(fā)運(yùn)動(dòng)行為,計(jì)算機(jī)系統(tǒng)的數(shù)據(jù)采集和離線分析也避免了人工記錄的主觀性影響。因此,越來越多的學(xué)者關(guān)注并運(yùn)用Catwalk自動(dòng)步態(tài)分析系統(tǒng)來評(píng)價(jià)各種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的行為學(xué)特征和評(píng)估治療效果。 大鼠的腳橋被蓋核(pedunculopontine tegmental nucleus, PPTg)相當(dāng)于人類的PPN。那么,6-OHDA制成的PD模型大鼠的步態(tài)會(huì)有什么樣變化?PPTg-DBS對(duì)PD模型大鼠的步態(tài)是否也有改善作用呢?本實(shí)驗(yàn)擬用Catwalk自動(dòng)步態(tài)分析系統(tǒng)來評(píng)估PPTg-DBS對(duì)PD模型大鼠的步態(tài)作用效果,為進(jìn)一步研究PPN-DBS改善PD步態(tài)的作用機(jī)制提供基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 目的： 應(yīng)用客觀的Catwalk自動(dòng)步態(tài)分析系統(tǒng),觀察6-OHDA制成的偏側(cè)PD模型大鼠的步態(tài)參數(shù)變化；并且運(yùn)用Catwalk系統(tǒng)檢測(cè)經(jīng)腳橋被蓋核(PPTg)電刺激治療后的偏側(cè)PD模型大鼠的步態(tài)參數(shù)變化情況,為進(jìn)一步研究PPN-DBS改善PD步態(tài)障礙的作用機(jī)理建立動(dòng)物模型,提供基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法： 1、實(shí)驗(yàn)分組： 成年健康雄性SPF級(jí)的Sprague Dawley (SD)大鼠27只,體重控制在280g-320g之間,隨機(jī)分為3組：假手術(shù)組(n=6),使用立體定向術(shù)在大鼠右側(cè)前腦內(nèi)側(cè)縱束(medial forebrain bundle, MFB)注射生理鹽水；6-OHDA組(n=6),同側(cè)注射等量的6-OHDA制成偏側(cè)PD模型大鼠；6-OHDA+電極組(n=15),同側(cè)注射等量6-OHDA同時(shí)將刺激電極植入同側(cè)PPTg。 2、大鼠的Catwalk適應(yīng)性訓(xùn)練： 所有大鼠在立體定向手術(shù)前進(jìn)行Catwalk適應(yīng)性訓(xùn)練1周。將大鼠置入Catwalk通道,訓(xùn)練其自發(fā)連續(xù)不停頓地通過通道,每只大鼠早晚各訓(xùn)練一次,每次來回跑過通道3次～5次,整個(gè)實(shí)驗(yàn)訓(xùn)練在暗室中完成。訓(xùn)練合格標(biāo)準(zhǔn)為：大鼠需連續(xù)不停頓地通過通道,次數(shù)至少三次。訓(xùn)練合格后,采集Catwalk數(shù)據(jù)作為基線值。 3、模型的制作和刺激電極的植入： 將假手術(shù)組的大鼠麻醉后固定在立體定向儀上,根據(jù)Paxinos and Watson的《大鼠腦立體定向圖譜》確定右側(cè)前腦內(nèi)側(cè)縱束(MFB)坐標(biāo)：齒桿低于耳桿3.4mm,前囟后1.8mm,旁開2.0mm,硬膜下8.3mm,按坐標(biāo)將微量注射器緩慢進(jìn)針到預(yù)定深度,緩慢注射4u1含0.02%抗壞血酸的生理鹽水。6-OHDA組則注射10ug/4ul的6-OHDA溶液(用含有0.02%抗壞血酸的生理鹽水溶解),其它步驟均一樣。 6-OHDA+電極組的大鼠除了以上注射6-OHDA外,還同時(shí)在顯微鏡下植入刺激電極,根據(jù)圖譜確定PPTg的坐標(biāo)：前囟后7.9mm,旁開2.1mm,硬膜下7.0mmm。植入后用牙科水泥固定。電極植入后用牙科水泥固定。電極的顱骨外側(cè)端焊接著插座,可以與刺激電線的插口連接。大鼠術(shù)后1周恢復(fù)期給予自由飲食飲水,恢復(fù)后仍給予飲食控制,每只每天12-14g,飲水不限,以保持體重。 4、Catwalk的數(shù)據(jù)采集： Catwalk的數(shù)據(jù)采集時(shí)間分別為：所有大鼠在Catwalk訓(xùn)練合格后采集作為基線；立體定向手術(shù)后4周再次進(jìn)行Catwalk自動(dòng)步態(tài)分析檢測(cè)。6-OHDA+電極組大鼠在PPTg-DBS前后分別進(jìn)行Catwalk數(shù)據(jù)采集。 5、PPTg-DBS: 6-OHDA+電極組大鼠在帶線關(guān)機(jī)和帶線開機(jī)的情況下分別進(jìn)行Catwalk自動(dòng)步態(tài)檢測(cè)。刺激參數(shù)：頻率25Hz,脈寬80us,幅值2-6V。每只大鼠的刺激幅值為個(gè)體刺激閾值的80%。每只大鼠從2V開始給予刺激,每0.1V向上調(diào),直到出現(xiàn)刺激副作用時(shí)(比如,大鼠身體扭轉(zhuǎn)至一側(cè)或者頭部抖動(dòng)等)的幅值為個(gè)體的刺激閾值。 6、組織化學(xué)： 全部的步態(tài)檢測(cè)后,大鼠常規(guī)麻醉,并通過刺激電極接通刺激器,給予強(qiáng)電壓通電,使得電極尖端在腦組織上留下針道痕跡,以便確定刺激電極的尖端的位置。開胸心臟灌注生理鹽水沖洗,灌注4%多聚甲醛溶液固定,取腦組織置于4%多聚甲醛浸泡固定過夜,再置于25%蔗糖溶液中脫水,直至腦組織完全下沉。固定及脫水后的腦組織里進(jìn)行冰凍切片,取黑質(zhì)部和中腦腳橋被蓋核處的切片分別進(jìn)行TH免疫組化染色和尼氏染色以確定黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元?dú)p情況和電極是否植入腳橋被蓋核位置。 7、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法： 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,兩組均數(shù)間的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；立體定向術(shù)前后的次數(shù)比較和PPTg-DBS前后的均數(shù)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果： 1、假手術(shù)組大鼠在立體定向術(shù)前和術(shù)后4周相比較,四只腳爪的步幅、擺動(dòng)速度、支撐相時(shí)間、最大接觸面積時(shí)間比率、最大接觸面積、平均壓力的這些參數(shù)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；反應(yīng)四只腳爪協(xié)調(diào)性的支撐基數(shù)、正常步序模式、行走支撐模式、規(guī)律指數(shù)的這些參數(shù)也沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。 2、6-OHDA組與假手術(shù)組相比較,四個(gè)腳爪的步幅、擺動(dòng)速度減小了,支撐相時(shí)間和最大接觸面積時(shí)間比率增加了,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；但是,最大接觸面積和平均壓力這兩個(gè)參數(shù)只有在患側(cè)(左側(cè))前后腳爪減小了,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而健側(cè)(右側(cè))前后腳爪的這兩個(gè)參數(shù)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。前腳爪的支撐基數(shù)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),而后腳爪的支撐基數(shù)變大,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。反應(yīng)四只腳爪的協(xié)調(diào)性的正常步序模式、行走支撐模式、規(guī)律指數(shù)的這些參數(shù)的差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 3、6-OHDA+電極組與6-OHDA組相比較,四只腳爪的步幅、擺動(dòng)速度、支撐相時(shí)間、最大接觸面積時(shí)間比率、最大接觸面積、平均壓力的這些參數(shù)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；反應(yīng)四只腳爪協(xié)調(diào)性的支撐基數(shù)、規(guī)律指數(shù)的這兩個(gè)參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；但是,正常步序模式、行走支撐模式的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。 4、6-OHDA+電極組大鼠在PPTg-DBS后與PPTg-DBS前相比較,四只腳爪的步幅、擺動(dòng)速度提高,支撐相時(shí)間、最大接觸面積時(shí)間比率降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；患側(cè)(左側(cè))的前后爪的最大接觸面積和平均壓力增加,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),而健側(cè)(右側(cè))的這兩個(gè)參數(shù)變化并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。同時(shí),雙后肢的支撐基數(shù)恢復(fù)(P0.01)；但是,正常步序模式的類型占比、行走支撐模式以及規(guī)律指數(shù)在PPTg-DBS后并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。 結(jié)論： 1、Catwalk自動(dòng)步態(tài)分析系統(tǒng)能同時(shí)檢測(cè)出偏側(cè)PD模型大鼠步態(tài)的動(dòng)態(tài)、靜態(tài)和肢體間協(xié)調(diào)的參數(shù)變化。 2、建立了用于PPTg-DBS研究的偏側(cè)6-OHDA毀損PD大鼠模型。 3、PPTg-DBS可以調(diào)控PD模型大鼠的步態(tài)行為,改善其步態(tài)障礙。 4、PPTg的電極植入可能影響了偏側(cè)PD模型大鼠的正常步序模式和行走支撐模式,而且一定刺激參數(shù)下的PPTg-DBS不能恢復(fù)其運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性。
【關(guān)鍵詞】：帕金森病 腦深部電刺激 腳橋被蓋核 步態(tài) Catwalk
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R-332;R742.5
【目錄】：

• 摘要3-9
• ABSTRACT9-17
• 第一章 前言17-21
• 第二章 材料與方法21-31
• 2.1 實(shí)驗(yàn)材料21-24
• 2.2 實(shí)驗(yàn)方法24-31
• 第三章 結(jié)果31-38
• 3.1 大鼠的剔除情況31
• 3.2 免疫組化染色結(jié)果31-32
• 3.3 尼氏染色結(jié)果32
• 3.4 大鼠Catwalk自動(dòng)步態(tài)檢測(cè)結(jié)果32-38
• 第四章 討論38-42
• 第五章 結(jié)論42-43
• 參考文獻(xiàn)43-47
• 綜述47-57
• 參考文獻(xiàn)52-57
• 中英文縮略詞對(duì)照表57-58
• 攻讀學(xué)位期間成果58-59
• 致謝59-60

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1 晉展;帕金森病的基因療法進(jìn)入臨床[J];藥學(xué)進(jìn)展;2003年01期

2 ;震顫麻痹綜合征[J];國(guó)外科技資料目錄(醫(yī)藥衛(wèi)生);2000年05期

3 Wieler M.;Camicioli R.;Jones C.A.;Martin W.R.W. ;王孝文;;肉毒素注射不能改善帕金森病患者的凍結(jié)步態(tài)[J];世界核心醫(yī)學(xué)期刊文摘.神經(jīng)病學(xué)分冊(cè);2005年12期

4 肖春茍,郭國(guó)慶,沈偉哉,李校X;6-羥基多巴胺兩點(diǎn)注射法建立帕金森病模型大鼠的行為學(xué)與組織病理學(xué)特征[J];中國(guó)臨床康復(fù);2005年01期

5 冉秋;何建成;;帕金森病大鼠顯微舌象研究[J];中醫(yī)藥信息;2009年06期

6 黃志強(qiáng);;乙型單胺氧化酶與帕金森病[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).內(nèi)科學(xué)分冊(cè);1991年08期

7 胡開華;帕金森病婦女經(jīng)前期的類惡性綜合征[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊(cè);1994年05期

8 周寶玉;總是“侵犯”老年人的帕金森病[J];中國(guó)健康月刊;1997年09期

9 陳卓鵬;帕金森病一家系報(bào)告[J];中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志;1999年06期

10 文詩廣,陳偉群,蔣云,夏來曉,許賢豪;帕金森病患者姿勢(shì)平衡障礙的定量評(píng)定[J];現(xiàn)代康復(fù);2000年02期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 賈軍;孫作厘;鄧佳卉;賈艷軍;李博;王曉民;;電針對(duì)帕金森病模型大鼠行為癥狀的作用研究[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)第十一屆張錫鈞基金全國(guó)青年優(yōu)秀生理學(xué)學(xué)術(shù)論文交流及評(píng)獎(jiǎng)會(huì)議綜合摘要[C];2011年

2 雒曉東;孫玉芝;;帕病1號(hào)治療少動(dòng)和強(qiáng)直型帕金森病的臨床試驗(yàn)研究[A];2005全國(guó)中醫(yī)腦病學(xué)術(shù)研討會(huì)論文匯編[C];2005年

3 劉波;陳俊;劉峴;龍玉;陳志光;李寧娜;;利用靜息態(tài)腦功能成像技術(shù)研究帕金森病腦默認(rèn)狀態(tài)網(wǎng)絡(luò)[A];第十一次全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)術(shù)研討會(huì)暨全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)研究進(jìn)展學(xué)習(xí)班資料匯編[C];2010年

4 于向東;孟慶剛;趙國(guó)華;陳彪;;中醫(yī)藥治療帕金森病的概況[A];第四次全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合養(yǎng)生學(xué)與康復(fù)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2004年

5 張海娜;胡國(guó)華;陳秋惠;韓艷秋;張穎;孫亞娟;張醫(yī)之;;Lactacystin誘導(dǎo)PC12細(xì)胞致帕金森病的實(shí)驗(yàn)研究[A];第十一屆全國(guó)神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2008年

6 周明珠;劉振國(guó);干靜;陳偉;;恩他卡朋添加治療帕金森病癥狀波動(dòng)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)[A];第十一屆全國(guó)神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2008年

7 張捷;;選擇性丘腦腹外側(cè)核及蒼白球毀損術(shù)治療帕金森病的隨訪觀察[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)外科學(xué)分會(huì)第九次學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

8 張捷;;選擇性丘腦腹外側(cè)核及蒼白球毀損術(shù)治療帕金森病隨訪觀察[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)外科學(xué)分會(huì)第九次學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

9 馬云枝;李社芳;;中西醫(yī)結(jié)合治療帕金森病60例療效觀察[A];第三屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2000年

10 馬啟明;杜連平;;中西醫(yī)結(jié)合治療帕金森病42例臨床觀察[A];第三屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2000年

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1 北京世紀(jì)壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 屠建瑩;帕金森病患者康復(fù)十法[N];健康報(bào);2009年

2 記者 葉平生　通訊員 肖頌華;帕金森病患者 最好多喝茶水[N];廣州日?qǐng)?bào);2004年

3 ;怎樣促進(jìn)帕金森病患者康復(fù)[N];家庭醫(yī)生報(bào);2005年

4 新華;南京啟用“細(xì)胞刀”治療帕金森病[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2000年

5 馬成功 指導(dǎo)專家/湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)分泌科主任 周德生 宣武醫(yī)院功能神經(jīng)外科副主任醫(yī)師 張宇清;帕金森病 中老年人“第三殺手”[N];上海中醫(yī)藥報(bào);2009年

6 劉振國(guó);焦慮抑郁可能是帕金森病先兆[N];農(nóng)村醫(yī)藥報(bào)（漢）;2009年

7 記者 靖九江;應(yīng)重視帕金森病早期治療方案的選擇[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2010年

8 健康時(shí)報(bào)記者 劉永曉;半數(shù)帕金森患者沒就診[N];健康時(shí)報(bào);2010年

9 岳麗穎;唐都醫(yī)院提出個(gè)體化手術(shù)治療帕金森病新策略[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2010年

10 記者 李天舒;帕金森病發(fā)病機(jī)制有新解[N];健康報(bào);2010年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 任海剛;帕金森病和癌癥相關(guān)蛋白DJ-1在自噬和線粒體的功能研究[D];中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué);2010年

2 陳冬;帕金森病相關(guān)蛋白Parkin對(duì)自噬調(diào)節(jié)的研究[D];中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué);2010年

3 金澤;針刺丘腦底核治療帕金森病模型大鼠的實(shí)驗(yàn)研究[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2002年

4 李超;多巴胺受體激動(dòng)劑在帕金森模型中的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2010年

5 王濤;普利醇抗帕金森病的藥效學(xué)及其機(jī)制研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2009年

6 陳宏;沒食子酰基-β-右旋葡萄糖對(duì)帕金森病細(xì)胞模型的保護(hù)作用及其機(jī)制[D];華中科技大學(xué);2011年

7 洪雁;帕金森病相關(guān)基因研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2003年

8 劉韜;蛋白酶體抑制劑誘導(dǎo)的帕金森病細(xì)胞模型早期的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];吉林大學(xué);2010年

9 趙曉萍;帕金森病的易患基因研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2004年

10 羅恩麗;針刺蒼白球內(nèi)側(cè)部治療帕金森病模型大鼠的實(shí)驗(yàn)研究[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2002年

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1 樸o，

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