本文關鍵詞：硫化氫保護被ATP損傷的PC12細胞，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察硫化氫的供體硫氫化鈉(Na HS)對三磷酸腺苷(ATP)誘導的PC12細胞活力、胞內(nèi)Ca2+濃度([Ca2+]i)及膜通透性的變化,探討硫化氫神經(jīng)保護作用的嘌呤信號機制。方法:將對數(shù)生長期高分化的PC12細胞,隨機分為4組,分別為(1)正常對照組:常規(guī)培養(yǎng),不進行ATP處理;(2)ATP組:接種細胞24 h后ATP處理;(3)Na HS+ATP組:Na HS預先孵育30 min后再用ATP處理,并且Na HS始終存在于反應體系中;(4)KN-62(P2X7受體阻斷劑)+ATP組:KN-62預先孵育30 min,其余同Na HS+ATP組。MTT檢測各組細胞活力,Fura-2/AM熒光染料檢測各組[Ca2+]i,檢測熒光染料YO-PRO-1的相對熒光單位以反映膜的通透性。結(jié)果:(1)0.3mmol/L ATP對細胞活力無影響,但1、3、5、10 mmol/L ATP則呈濃度依賴式明顯降低細胞活力,200μmol/L Na HS干預可明顯逆轉(zhuǎn)ATP引起的細胞活力下降(P0.05),而800μmol/L Na HS預處理則加劇ATP對PC12細胞的損傷(P0.05)。(2)ATP處理PC12細胞會引起[Ca2+]i迅速升高并且呈濃度依賴性,Na HS預處理能對抗ATP引起的[Ca2+]i升高(P0.05)。(3)隨著ATP濃度的增加及作用時間的延長,PC12細胞內(nèi)YO-PRO-1的熒光強度顯著增加,Na HS預處理可明顯減少細胞對YO-PRO-1的攝取(P0.05)。結(jié)論:硫化氫可保護ATP損傷的PC12細胞,可能與其抑制[Ca2+]i升高和YO-PRO-1熒光增強有關。
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學院生理學與神經(jīng)生物學教研室;新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬中心醫(yī)院;新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院;新鄉(xiāng)醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院;沁陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關鍵詞】： 三磷酸腺苷 硫化氫 嘌呤PX受體 PC細胞
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81371346;No.81271376) 新鄉(xiāng)醫(yī)學院2013年度研究生科研創(chuàng)新支持計劃資助項目(No.YJSCX201318Y)
【分類號】：R363
【正文快照】： 近年來三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)-P2X嘌呤信號途徑在腦缺血-再灌注損傷中的作用逐漸受到關注,而對P2X7受體亞型的研究則成為焦點。在正常生理狀態(tài)下,ATP作用于P2X7受體并將其激活,引起Ca2+和Na+內(nèi)流,K+外流,細胞去極化。而在腦缺血-再灌注損傷時,損傷的神經(jīng)元和

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本文編號：474010