本文關(guān)鍵詞：低氧誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞凋亡和miR-26a低表達(dá)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:初步探討氯化鈷(cobalt chloride,Co Cl2)是否誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞(neural stem cells,NSCs)凋亡及其機(jī)制,探討NSCs凋亡是否引起microRNA-26a(miR-26a)表達(dá)變化。方法:用不同劑量的Co Cl2處理NSCs,CCK-8檢測細(xì)胞活力;TUNEL檢測細(xì)胞凋亡;建立Co Cl2誘導(dǎo)NSCs凋亡的模型,將NSCs分為對(duì)照組和凋亡組,real-time PCR檢測miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表達(dá);Western blotting檢測Bcl-2和Bax的蛋白水平。結(jié)果:CCK-8結(jié)果顯示不同濃度(200、400和600μmol/L)Co Cl2作用24 h,NSCs活力呈劑量依賴性下降(P0.05)。TUNEL檢測顯示Co Cl2(200、400和600μmol/L)作用24 h后NSCs凋亡率呈劑量依賴性增加(P0.05)。Real-time PCR和Western blotting結(jié)果表明凋亡組miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表達(dá)增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白水平下降(P0.05)。結(jié)論:Co Cl2(400μmol/L)作用24 h可建立NSCs凋亡模型,其機(jī)制可能與線粒體凋亡通路有關(guān);NSCs凋亡時(shí)miR-26a表達(dá)減少。
【作者單位】： 中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心;
【關(guān)鍵詞】： 氯化鈷 細(xì)胞凋亡 神經(jīng)干細(xì)胞 miR-a
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81372023)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 神經(jīng)干細(xì)胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新和多能分化潛能,是治療多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的希望。但在缺血缺氧性腦病中大腦常嚴(yán)重低氧而使NSCs凋亡增加,自我更新和分化為神經(jīng)元的能力受限[1]。抑制嚴(yán)重低氧微環(huán)境中NSCs凋亡是使NSCs真正發(fā)揮作用的關(guān)鍵。然而其機(jī)制尚不完全

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本文編號(hào)：473430