發(fā)布時間：2017-06-21 15:05

  本文關(guān)鍵詞：燈盞花素聯(lián)合三七總皂苷對急性腦梗死大鼠模型TNOS、iNOS的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的與意義 近年來,我國腦血管病已經(jīng)上升為第一位致死致殘疾病,每年的死亡人數(shù)約150多萬,其中以缺血性腦血管病發(fā)病率最高,占全部腦卒中的70%,臨床上急需治療缺血性腦血管病的新方法。 腦梗死屬缺血性腦血管病,是指腦部血液循環(huán)障礙,致使血液供應(yīng)缺乏或中斷,使其供應(yīng)的腦組織缺血、缺氧而發(fā)生壞死軟化。此外,研究表明一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在缺血性腦損傷中具有重要作用。一氧化氮合酶是催化合成一氧化氮的重要酶。大量研究已表明在腦缺血時NOS表達增高,催化合成過量的NO,從而參與缺血性腦損傷的病理生理過程。參與神經(jīng)損傷的NO一般認為主要由誘生型一氧化氮合成酶(iNOS)催化而來,iNOS是病理狀態(tài)的酶,腦缺血時iNOS大量表達參與遲發(fā)性神經(jīng)毒性作用,主要被激活的神經(jīng)膠質(zhì)細胞、中性粒細胞和巨噬細胞釋放產(chǎn)生,是腦缺血中、后期腦損傷加重的重要因素。因此,抑制總一氧化氮合酶(TNOS)的含量和iNOS的活性表達被認為腦梗死治療的方法之一。中藥三七總皂苷與燈盞花素治療腦梗死歷史悠久,療效確切,具有遠期療效穩(wěn)定、不良反應(yīng)少、毒副作用罕見等特點,但目前對兩中藥的聯(lián)合使用國內(nèi)外報道少見,對其作用機制的研究甚少。本研究用三七總皂苷聯(lián)合燈盞花素干預(yù)腦梗死大鼠模型,通過觀察三七總皂苷聯(lián)合燈盞花素對腦梗死大鼠血清TNOS含量和iNOS活性的改變及作用機理的影響,探討其對影響腦梗死大鼠血清TNOS的含量和iNOS的活性變化規(guī)律,揭示其治療腦梗死的作用機制,為臨床應(yīng)用奠理論基礎(chǔ)。 方法 成年SD大鼠50只隨機分為假手術(shù)組、模型組、燈盞花素組、三七總皂苷組及中藥聯(lián)合組5組,每組10只,采用線栓法制備大腦中動脈栓塞模型。每組均于術(shù)后2小時給藥,一日一次,連用三日。每組在術(shù)后6h、24h、72h頸靜脈取血,末次采血后1小時斷頭取腦。用化學(xué)比色法測血清TNOS的含量和iNOS的活力變化。神經(jīng)缺血評分采用Bederson10分法評分標(biāo)準(zhǔn),腦梗死面積采用面積百分比計算,用HE染色,光鏡下觀察缺血區(qū)腦梗死組織病理學(xué)變化。 結(jié)果 1.燈盞花素聯(lián)合三七總皂苷可以有效減輕缺血腦梗死動物模型的癥狀。 2.燈盞花素聯(lián)合三七總皂苷能顯著降低大鼠腦缺血72h動物神經(jīng)功能缺損(P=0.001),與單藥組相比在降低大鼠腦缺血72h動物神經(jīng)功能缺損上有差異(P0.001)。 3.燈盞花素聯(lián)合三七總皂苷可以顯著降低腦梗死大鼠血清中iNOS的活力及TNOS的含量(P0.05),與單藥組相比有明顯差別(P0.05)。 結(jié)論 燈盞花素、三七總皂苷和中藥聯(lián)合組均能通過降低腦梗死大鼠血清TNOS含量和iNOS活力,使神經(jīng)缺損程度明顯減輕,梗死面積明顯縮小,增加局部血流來預(yù)防腦缺血損傷,達到治療腦梗死的效果,而中藥聯(lián)合組優(yōu)于燈盞花素組、三七總皂苷組,這可能是其治療腦梗死的作用機制之一。
【關(guān)鍵詞】：急性腦缺血 燈盞花素 三七總皂苷 中藥聯(lián)合 TNOS iNOS
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R277.7;R-332
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 縮略詞表9-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-16
• 結(jié)果16-18
• 討論18-22
• 結(jié)論22-23
• 參考文獻23-25
• 附圖25-26
• 附圖片26-27
• 綜述27-35
• 參考文獻33-35
• 個人簡介35-36
• 致謝36

【參考文獻】

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  本文關(guān)鍵詞：燈盞花素聯(lián)合三七總皂苷對急性腦梗死大鼠模型TNOS、iNOS的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：469016