本文關(guān)鍵詞：京尼平苷對(duì)MPTP所致帕金森病小鼠模型的神經(jīng)保護(hù)作用研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察京尼平苷對(duì)MPTP帕金森病小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用和對(duì)帕金森病的治療作用。方法:制作MPTP帕金森病小鼠模型,將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為四組:對(duì)照組、京尼平苷組、MPTP組、和治療組(MPTP+Geniposide)。通過行為學(xué)實(shí)驗(yàn)(轉(zhuǎn)棒實(shí)驗(yàn)、游泳試驗(yàn))、TH免疫組化實(shí)驗(yàn)和TUNEL染色,觀察京尼平苷對(duì)MPTP小鼠行為學(xué)、黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目和凋亡細(xì)胞數(shù)目的影響。結(jié)果:MPTP組出現(xiàn)了典型的PD行為學(xué)改變,小鼠掉落潛伏期和游泳行為評(píng)分均低于對(duì)照組(P0.01),黑質(zhì)致密部TH陽性細(xì)胞數(shù)目較對(duì)照組明顯減少(P0.001),凋亡細(xì)胞數(shù)目明顯增多(P0.001)。治療組與MPTP組相比,能明顯改善MPTP誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠的行為學(xué)異常,小鼠掉落潛伏期明顯延長(zhǎng)(P0.01),游泳行為評(píng)分亦顯著提高(P0.01),同時(shí),TH陽性細(xì)胞數(shù)目明顯增多(P0.001),凋亡細(xì)胞數(shù)目明顯減少(P0.001)。結(jié)論:京尼平苷能夠明顯改善MPTP引起的小鼠行為學(xué)改變,并能夠抑制小鼠黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元的減少和凋亡細(xì)胞的增加。提示京尼平苷對(duì)MPTP帕金森病小鼠DA能神經(jīng)元具有神經(jīng)保護(hù)效應(yīng),這種保護(hù)作用可能與京尼平苷的抗凋亡作用有關(guān)。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué)省教育部共建細(xì)胞生理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 帕金森病 MPTP 京尼平苷 凋亡 小鼠
【基金】：山西省回國留學(xué)人員科研資助(2011-044)
【分類號(hào)】：R742.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一種常見的以震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其發(fā)病率僅次于阿爾茲海默病[1]。主要病理改變是中腦黑質(zhì)致密部(substantianigra pars compacta,SNpc)多巴胺(dopamine,DA)能神經(jīng)元進(jìn)行性減少引起黑質(zhì)紋狀體

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 馬燕;汪永忠;高家榮;趙維中;;梔子總苷對(duì)小劑量阿司匹林致胃黏膜損傷大鼠的保護(hù)作用[J];安徽醫(yī)藥;2008年12期

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本文編號(hào)：446541