本文關(guān)鍵詞：S100β對炎癥條件下嗅鞘細(xì)胞的作用及機制，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:明確S100β對干擾素-γ(interferon-γ,IFN-γ)誘導(dǎo)的炎癥條件下嗅鞘細(xì)胞(olfactory ensheathing cells,OECs)的作用,并探討其發(fā)揮作用的機制。方法:將采用改良差速貼壁聯(lián)合胰酶限時消化3 min法純化培養(yǎng)的大鼠OECs分為空白對照組、炎癥模型組、S100β組等3組,每組種板1×106/ml;空白對照組采用常規(guī)培養(yǎng)體系培養(yǎng)OECs,炎癥模型組采用重組IFN-γ誘導(dǎo)炎癥建立OECs體外炎癥模型,S100β組在炎癥模型組基礎(chǔ)上加入S100β蛋白進行干預(yù);采用免疫熒光染色進行OECs鑒定及純度分析;利用MTT法檢測OECs的增殖情況并篩選IFN-γ誘導(dǎo)OECs炎癥模型的適宜濃度;利用TUNEL染色法判斷各組OECs的凋亡狀況;采用Real-Time PCR檢測各組OECs表達炎癥相關(guān)因子i NOS、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。根據(jù)以上結(jié)果,判斷在炎癥環(huán)境中S100β對OECs的影響及可能機制。結(jié)果:采用改良方法原代培養(yǎng)的大鼠OECs能夠獲得80%純度;與5 ng/ml的濃度相比,10 ng/ml的IFN-γ對OECs的抑制率更高,凋亡細(xì)胞更多;與炎癥模型組比較,S100β干預(yù)組細(xì)胞增殖能力升高,凋亡細(xì)胞減少;炎癥相關(guān)因子i NOS、IL-1β以及TNF-α的基因表達水平下降。結(jié)論:S100β可以下調(diào)IFN-γ激活的炎癥因子i NOS、IL-1β和TNF-α的基因表達水平,提示S100β可能是通過抑制炎癥因子的表達從而減少了OECs凋亡的發(fā)生。本研究結(jié)果為深入研究S100β聯(lián)合嗅鞘細(xì)胞移植對周圍神經(jīng)損傷的修復(fù)作用奠定了基礎(chǔ)。
【作者單位】： 寧夏醫(yī)科大學(xué)人體解剖與組織胚胎學(xué)系;大同市第一人民醫(yī)院;寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏顱腦疾病重點實驗室;寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 寧夏人類干細(xì)胞研究所;寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院;冀州市醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 嗅鞘細(xì)胞 Sβ 炎癥 凋亡
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81341038,81460197),國家自然科學(xué)基金(81260193) 寧夏自然科學(xué)基金(NZ12183)
【分類號】：R364.5
【正文快照】： 周圍神經(jīng)的損傷與修復(fù)是當(dāng)今神經(jīng)學(xué)科研究的焦點之一,燒傷、牽拉、切割、壓迫、缺血、藥物注射等都是周圍神經(jīng)損傷的常見原因。盡管目前臨床神經(jīng)修復(fù)的技術(shù)和藥物應(yīng)用已取得了很大進步,但損傷神經(jīng)的功能恢復(fù)效果仍不滿意。嗅鞘細(xì)胞(olfactory ensheathing cells,OECs)廣泛分布

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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本文編號：445070