神經(jīng)生長因子及其受體相關(guān)信號傳導(dǎo)通路的研究進展
本文關(guān)鍵詞:神經(jīng)生長因子及其受體相關(guān)信號傳導(dǎo)通路的研究進展,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:神經(jīng)生長因子是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族成員之一,對不同時期神經(jīng)元的存活、分化、生長及損傷后的修復(fù)和再生都有著十分重要的作用。不僅在神經(jīng)系統(tǒng)中,隨著人類的其他正常和腫瘤組織中同樣也檢測得到了NGF,神經(jīng)生長因子在各方面的應(yīng)用也得到了重視并均已得到了證實。NGF功能的發(fā)揮離不開與其受體的結(jié)合,根據(jù)NGF表面糖蛋白與凝集素結(jié)合能力的不同,其受體可被分為高親和力受體酪氨酸激酶A和低親和力受體p75。Trk A與NGF結(jié)合后所介導(dǎo)的信號通路主要有:1MAPK通路;2PLC-γ通路;3PI3K/PKB通路。而p75與NGF結(jié)合介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路主要包括:1NF-κB通路;2JNK-p53-Bax凋亡通路;3神經(jīng)酰胺通路。Trk A一般介導(dǎo)的是正性信號,如促進神經(jīng)細(xì)胞生長、維持神經(jīng)細(xì)胞的存活等;而p75既可促進神經(jīng)細(xì)胞存活,也可誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡,但以后者為主。當(dāng)Trk A與p75同時表達時,Trk A可抑制p75誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,使受損神經(jīng)細(xì)胞大量增殖,所以其生物學(xué)總效應(yīng)是促進神經(jīng)細(xì)胞的生長和存活。
【作者單位】: 南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院組織學(xué)與胚胎學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】: 神經(jīng)生長因子 受體 信號通路
【基金】:湖南省自然科學(xué)基金項目(14JJ2084) 衡陽市科技計劃項目(2013KJ04) 南華大學(xué)"十二五"科技創(chuàng)新團隊項目
【分類號】:R338
【正文快照】: Chinese Library Classification(CLC):R34 Document code:AArticle ID:1673-6273(2015)31-6190-04前言神經(jīng)生長因子(NGF)是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族成員之一,于上世紀(jì)50年代初被發(fā)現(xiàn),具有穩(wěn)健的調(diào)節(jié)突觸信號傳輸?shù)耐挥|營養(yǎng)作用,如突觸小泡蛋白的表達、神經(jīng)傳遞物質(zhì)的釋放、突觸受體
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本文編號:443844
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