本文關(guān)鍵詞：白細(xì)胞介素11在IEC-6細(xì)胞損傷時(shí)的抗凋亡機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究白細(xì)胞介素11(IL-11)在正常大鼠空腸上皮細(xì)胞(IEC-6)損傷時(shí)的抗凋亡機(jī)制。方法通過(guò)脂多糖(LPS)作用于IEC-6,建立了壞死性小腸結(jié)腸炎體外模型,加入外源性IL-11,建立IL-11治療模型。采用免疫印跡方法研究IL-11對(duì)大鼠腸道上皮細(xì)胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表達(dá)變化影響。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(xs恕纒)表示,采取one-Way-ANOVA方差分析,用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,P0.01差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果定量分析結(jié)果表明,LPS致IEC-6細(xì)胞損傷時(shí),Bax表達(dá)增強(qiáng),IL-11處理可抑制Bax的表達(dá)。P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6細(xì)胞損傷時(shí)表達(dá)顯著減少,IL-11處理可上調(diào)上述兩種蛋白的表達(dá)。結(jié)論 LPS致IEC-6細(xì)胞損傷時(shí),外源性IL-11可能激活Jak/STAT信號(hào)通路中關(guān)鍵分子STAT3,繼而上調(diào)Bcl-2,下調(diào)Bax發(fā)揮抗凋亡作用。
【作者單位】： 北京軍區(qū)總醫(yī)院普通外科實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 白細(xì)胞介素- 小腸結(jié)腸炎 壞死性 STAT轉(zhuǎn)錄因子 bcl-相關(guān)X蛋白質(zhì) 基因 bcl-
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81170603)~~
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 世界范圍報(bào)道的壞死性小腸結(jié)腸炎(necrotisingenterocolitis,NEC)在活產(chǎn)兒中發(fā)病率為1‰~3‰,極低出生體重的早產(chǎn)兒發(fā)病率為10%,且88%的病例發(fā)生于胎齡小于32周的極早產(chǎn)兒[1],是影響早產(chǎn)兒存活及遠(yuǎn)期預(yù)后的重要疾病,其發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明。最近越來(lái)越多的研究表明,白細(xì)胞介

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本文編號(hào)：429504