本文關鍵詞：白細胞介素11在IEC-6細胞損傷時的抗凋亡機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究白細胞介素11(IL-11)在正常大鼠空腸上皮細胞(IEC-6)損傷時的抗凋亡機制。方法通過脂多糖(LPS)作用于IEC-6,建立了壞死性小腸結腸炎體外模型,加入外源性IL-11,建立IL-11治療模型。采用免疫印跡方法研究IL-11對大鼠腸道上皮細胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表達變化影響。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(xs恕纒)表示,采取one-Way-ANOVA方差分析,用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行分析,P0.01差異有統(tǒng)計學意義。結果定量分析結果表明,LPS致IEC-6細胞損傷時,Bax表達增強,IL-11處理可抑制Bax的表達。P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6細胞損傷時表達顯著減少,IL-11處理可上調上述兩種蛋白的表達。結論 LPS致IEC-6細胞損傷時,外源性IL-11可能激活Jak/STAT信號通路中關鍵分子STAT3,繼而上調Bcl-2,下調Bax發(fā)揮抗凋亡作用。
【作者單位】： 北京軍區(qū)總醫(yī)院普通外科實驗室;
【關鍵詞】： 白細胞介素- 小腸結腸炎 壞死性 STAT轉錄因子 bcl-相關X蛋白質 基因 bcl-
【基金】：國家自然科學基金項目(81170603)~~
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 世界范圍報道的壞死性小腸結腸炎(necrotisingenterocolitis,NEC)在活產兒中發(fā)病率為1‰~3‰,極低出生體重的早產兒發(fā)病率為10%,且88%的病例發(fā)生于胎齡小于32周的極早產兒[1],是影響早產兒存活及遠期預后的重要疾病,其發(fā)病機制仍未完全闡明。最近越來越多的研究表明,白細胞介

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本文編號：429504