本文關(guān)鍵詞：ATP敏感性鉀通道在硫化氫抑制高糖引起的心肌細(xì)胞損傷中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究ATP敏感性鉀通道(KATP通道)在硫化氫(H2S)抑制高糖引起心肌損傷中的作用。方法:應(yīng)用Western blot法檢測心肌細(xì)胞KATP通道蛋白的表達(dá)水平;CCK-8試劑盒測定心肌細(xì)胞存活率;Hoechst33258染色測定凋亡細(xì)胞數(shù)量的變化;JC-1染色法測定線粒體膜電位(MMP)。結(jié)果:應(yīng)用高糖(35 mmol/L葡萄糖)處理H9c2細(xì)胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明顯下調(diào)KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG處理心肌細(xì)胞12 h前,應(yīng)用400μmol/L硫氫化鈉(Na HS,為H2S的供體)預(yù)處理30 min明顯抑制高糖對KATP通道蛋白表達(dá)的下調(diào)作用。100μmol/L線粒體KATP通道開放劑二氮嗪和50μmol/L非選擇性KATP通道開放劑吡拉地爾(Pin)及Na HS預(yù)處理均顯著抑制高糖引起的心肌細(xì)胞損傷,使細(xì)胞存活率升高,凋亡細(xì)胞數(shù)量及MMP丟失減少。相反,100μmol/L線粒體KATP通道阻斷劑5-羥基癸酸和1 mmol/L非選擇性KATP通道阻斷劑格列本脲均能明顯阻斷上述Na HS的心肌細(xì)胞保護(hù)作用。結(jié)論:KATP通道介導(dǎo)了H2S對高糖引起的心肌細(xì)胞損傷的抑制作用。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)心血管內(nèi)科CCU;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)麻醉科;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院高血壓血管病科;
【關(guān)鍵詞】： ATP敏感性鉀通道 硫化氫 心肌細(xì)胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81270296) 廣東省財政科技項目(No.2014SC107)
【分類號】：R363
【正文快照】： 硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)長期以來被認(rèn)為是一種有毒的氣體。但是,體內(nèi)的組織、器官,如腦、心血管等均能產(chǎn)生內(nèi)源性的H2S[1-2],是繼NO和CO之后第3種內(nèi)源性氣體信號分子。近年來,越來越多的研究證實(shí),H2S具有多種生理與病理生理功能。在心血管系統(tǒng),H2S能舒張血管平滑肌[3];

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