發(fā)布時(shí)間：2017-06-05 01:04

  本文關(guān)鍵詞：大鼠肝缺血再灌注損傷模型心內(nèi)過氧化物酶Ⅲ、過氧化氫酶及超氧化物歧化酶的表達(dá)變化，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察大鼠肝缺血再灌注損傷模型心肌組織的氧化應(yīng)激狀態(tài)以及抗氧化酶過氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)、過氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表達(dá)變化。方法 Wistar雄性大鼠12只,隨機(jī)分為兩組。參照Kohli等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注損傷模型,對照組只分離肝蒂,損傷再灌注6h后取血、肝和心。速率法測定血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和乳酸脫氫酶(LDH)活性。光學(xué)顯微鏡觀察肝和心的形態(tài)學(xué)改變。硫代巴比妥酸比色法測定心肌組織丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法測定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA表達(dá)水平,Western blotting法測定蛋白水平的表達(dá)變化。結(jié)果與對照組相比,肝缺血再灌注損傷組大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明顯升高;HE染色結(jié)果顯示,肝結(jié)構(gòu)受損明顯,但心結(jié)構(gòu)未發(fā)現(xiàn)明顯改變;心肌組織抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明顯升高。結(jié)論肝缺血再灌注損傷雖未引起心結(jié)構(gòu)的改變,但心肌組織已遭受過氧化損傷;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此過程中可能發(fā)揮了抗氧化應(yīng)激作用,對心臟具有保護(hù)功能。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)解剖學(xué)教研室;河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科肌電圖室;河北省血液中心檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】： 缺血再灌注損傷 過氧化物酶Ⅲ 過氧化氫酶 超氧化物歧化酶 氧化應(yīng)激 免疫印跡法 大鼠
【分類號】：R575;R-332
【正文快照】： 肝缺血再灌注損傷(hepatic ischemia reperfusioninjury,HIRI)是臨床上一種常見的病理生理過程[1,2],氧化應(yīng)激所產(chǎn)生的過量活性氧族(reactiveoxygen species,ROS)是其主要發(fā)病機(jī)制之一[3~5]。肝臟作為機(jī)體內(nèi)重要臟器,不僅參與物質(zhì)代謝,還具有排泄、分泌、解毒等重要功能。因此

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