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兔骨關(guān)節(jié)炎模型中Wnt/β-catenin信號通路研究

發(fā)布時(shí)間:2024-02-18 07:31
  目的:探討兔骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞中Wnt/β-catenin信號通路的表達(dá)情況及其在骨關(guān)節(jié)炎中的作用。方法:采用改良伸直位固定法制作兔骨關(guān)節(jié)炎模型,分階段酶消化法分離正常軟骨細(xì)胞和骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞。采用ELISA法檢測正常軟骨細(xì)胞和骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞中β連環(huán)蛋白(β-catenin)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)、基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)、帶有血小板凝血酶敏感蛋白樣模體的解整鏈蛋白金屬蛋白酶-4(ADAMTS-4)、Ⅱ型膠原、蛋白聚糖、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-18和IL-33的水平。結(jié)果:與正常對照組比較,骨關(guān)節(jié)炎組β-catenin、MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4的蛋白水平均明顯升高,Ⅱ型膠原和蛋白聚糖基因的蛋白水平均明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與正常對照組比較,骨關(guān)節(jié)炎組IL-1β、IL-18和IL-33蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:兔骨關(guān)節(jié)炎中Wnt/β-catenin信號通路明顯激活,介導(dǎo)軟骨細(xì)胞外基質(zhì)分解代謝、促進(jìn)軟骨破壞,而炎性因子IL-1β、IL-18和IL-33可能在此過程中并未起到關(guān)鍵作用。

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