目的觀察脂肪因子補體C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3(CTRP3)對IR的3T3-L1脂肪細胞胰島素信號通路的影響。方法以軟脂酸培養(yǎng)構(gòu)建IR的3T3-L1脂肪細胞模型,分為對照組、CTRP3(10、50、250ng/ml)干預(yù)組及CTRP3(250ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制劑]干預(yù)組。以葡萄糖氧化酶法檢測葡萄糖消耗量,以Western blot檢測PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相對表達量。結(jié)果與對照組相比,CTRP3干預(yù)組(10、50、250ng/ml)葡萄糖消耗量分別增加了22.1%、42.9%及76.6%(P均<0.01),PI3K蛋白相對表達量分別增加了62.5%、100.0%及137.5%(P均<0.01),PKB(ser437)蛋白相對表達量分別增加了46.4%、160.7%及192.9%(P均<0.01);與CTRP3(250ng/ml)干預(yù)組相比,CTRP3(250ng/ml)+Wortmannin干預(yù)組葡萄糖消耗量下降53.2%(P<0.01),PI3K及PKB(ser43...

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
材料與方法
    一、實驗材料
    二、實驗方法
    三、統(tǒng)計學(xué)方法
結(jié)果
    一、3T3-L1脂肪細胞IR模型鑒定
    二、重組CTRP3蛋白對IR的3T3-L1脂肪細胞葡萄糖消耗量的影響
    三、重組CTRP3蛋白對IR的3T3-L1脂肪細胞胰島素信號分子表達的影響
討論



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