本文關鍵詞：日本血吸蟲可溶性蟲卵抗原和Sept4_i1對肝星狀細胞凋亡的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探索日本血吸蟲可溶性蟲卵抗原和Sept4_i1對人肝星狀細胞株LX-2凋亡的影響和作用機制。方法1.SEA處理LX-2后應用Western Blot和caspase-3活性檢測試劑盒檢測細胞凋亡和相關分子的表達變化情況;應用Western Blot和細胞免疫熒光染色檢測SEA誘導LX-2凋亡的分子機制。2.將Sept4_i1基因轉染LX-2細胞后應用Western Blot和TUNEL染色檢測細胞凋亡情況;應用Western Blot檢測Sept4_i1誘導LX-2凋亡的機制。結果1.LX-2經SEA處理后caspase-3、DR5、p53表達上升,而p-Akt、α-SMA表達明顯下降;PPARβ/δ激動劑能上調Akt表達,引起下游分子p53、DR5表達下降,caspase-3表達受到抑制;敲降p53或DR5后caspase-3表達明顯抑制。說明SEA通過下調p-Akt,引起p53、DR5表達上調,繼而caspase-3表達增加。2.Sept4_i1轉染LX-2細胞后經TUNEL染色顯示細胞凋亡明顯增加,Western Blot檢測表明caspase-3表達上升;Sept4_i1轉染的LX-2細胞α-SMA表達下降,PPARγ表達增加;過表達Sept4_i1后p-Akt表達下降,Bcl-2表達下降,而DR5、p53等分子變化不明顯。說明Sept4_i1主要通過抑制p-Akt和Bcl-2的表達來上調caspase-3的水平。結論1.SEA通過Akt/p53/DR5信號通路誘導LX-2細胞凋亡;2.Sept4_i1通過Akt/Bcl-2信號通路誘導LX-2細胞凋亡。
【關鍵詞】：日本血吸蟲 可溶性蟲卵抗原 Sept4_i1 細胞凋亡 肝纖維化
【學位授予單位】：南通大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R383.2

  本文關鍵詞：日本血吸蟲可溶性蟲卵抗原和Sept4_i1對肝星狀細胞凋亡的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：385212