缺血/再灌注損傷是一種重要的病理生理學現(xiàn)象,可以發(fā)生在多種器官和組織上。心肌對氧氣需求量大,容易發(fā)生缺血/再灌注損傷。心肌缺血再灌注損傷是一個臨床難題,常出現(xiàn)在心臟冠狀動脈閉塞后血流恢復的階段,與血栓溶解、血管成形術和冠狀動脈旁路手術有關,因為這些手術通常都需要建立血液回流來減少嚴重的心肌缺血對心臟造成的損傷。目前,心肌缺血/再灌注損傷的發(fā)生機制雖未完全闡明,但是缺血/再灌注時發(fā)生氧化應激、活性氧(reactive oxygen species, ROS)大量產(chǎn)生被認為是心肌缺血/再灌注損傷的一個重要機制。日益增多的研究表明,ROS可以攻擊細胞蛋白質、脂質和核酸分子,引起蛋白質、脂質和核酸的結構和功能改變,從而導致細胞損傷,直至壞死。 近年來,硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)被認為是一種新的氣體信號分子而被廣泛研究。人們發(fā)現(xiàn)生物機體產(chǎn)生內源性的H2S,其可以在多種生理、病理生理條件下發(fā)揮多樣的作用。研究表明,H2S在離體心肌細胞和心臟模型上均表現(xiàn)出對抗缺血/再灌注損傷、保護心肌的作用。H2S保護心肌作用的機制還不是十分明了,現(xiàn)有研究提出的機制有NO釋放、蛋白激酶C激...

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【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
第一部分 硫化氫對缺氧/再復氧大鼠心肌細胞內ROS生成的影響
    材料方法
    結果
    討論
第二部分 硫化氫對大鼠心肌細胞內源性抗氧化劑的酶活性的影響
    材料方法
    結果
    討論
小結
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3849826