缺血/再灌注損傷是一種重要的病理生理學現(xiàn)象,可以發(fā)生在多種器官和組織上。心肌對氧氣需求量大,容易發(fā)生缺血/再灌注損傷。心肌缺血再灌注損傷是一個臨床難題,常出現(xiàn)在心臟冠狀動脈閉塞后血流恢復(fù)的階段,與血栓溶解、血管成形術(shù)和冠狀動脈旁路手術(shù)有關(guān),因為這些手術(shù)通常都需要建立血液回流來減少嚴重的心肌缺血對心臟造成的損傷。目前,心肌缺血/再灌注損傷的發(fā)生機制雖未完全闡明,但是缺血/再灌注時發(fā)生氧化應(yīng)激、活性氧(reactive oxygen species, ROS)大量產(chǎn)生被認為是心肌缺血/再灌注損傷的一個重要機制。日益增多的研究表明,ROS可以攻擊細胞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸分子,引起蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸的結(jié)構(gòu)和功能改變,從而導(dǎo)致細胞損傷,直至壞死。 近年來,硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)被認為是一種新的氣體信號分子而被廣泛研究。人們發(fā)現(xiàn)生物機體產(chǎn)生內(nèi)源性的H2S,其可以在多種生理、病理生理條件下發(fā)揮多樣的作用。研究表明,H2S在離體心肌細胞和心臟模型上均表現(xiàn)出對抗缺血/再灌注損傷、保護心肌的作用。H2S保護心肌作用的機制還不是十分明了,現(xiàn)有研究提出的機制有NO釋放、蛋白激酶C激...

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
第一部分 硫化氫對缺氧/再復(fù)氧大鼠心肌細胞內(nèi)ROS生成的影響
    材料方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 硫化氫對大鼠心肌細胞內(nèi)源性抗氧化劑的酶活性的影響
    材料方法
    結(jié)果
    討論
小結(jié)
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3849826