全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的并發(fā)癥占 急救科病人死亡率的第一位，而關(guān)于SIRS的發(fā)生機(jī)制目前尚未完全清楚，一般認(rèn)為由 嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克導(dǎo)致體內(nèi)促炎因子增多，白細(xì)胞致敏繼而活化，以單核／巨噬細(xì)胞 (Mon／Mφ)為主的效應(yīng)細(xì)胞反應(yīng)性過(guò)高，通過(guò)分泌IL-1、IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子 及釋放各種 酶、氧自由基等引起超常的炎癥反應(yīng)，因而可導(dǎo)致組織損傷；革蘭氏陰性 細(xì)菌內(nèi)毒素(endotoxin，或脂多糖LPS)在SIRS發(fā)生中起著重要作用。但LPS不僅 可刺激上述炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生增加，也可以誘導(dǎo)機(jī)體和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生LPS耐受，表現(xiàn)為 TNF-α等前炎因子分泌下降，細(xì)胞對(duì)刺激的反應(yīng)性降低，一般認(rèn)為耐受是機(jī)體主動(dòng)的 保護(hù)性機(jī)制，但可使機(jī)體防御功能下降，不利于清除病原微生物。那么SIRS發(fā)生時(shí) Mφ究竟是致敏還是耐受呢？文獻(xiàn)有截然不同的報(bào)道，且都報(bào)告與病情嚴(yán)重程度相 關(guān)。 值得注意的是，白細(xì)胞致敏和耐受的體外研究雖然很多，但每個(gè)實(shí)驗(yàn)室往往只偏 重于其中一個(gè)現(xiàn)象，總的結(jié)果較混亂；而我們?cè)诓殚啞⒈容^文獻(xiàn)...

【文章頁(yè)數(shù)】：61 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)對(duì)照
<中文摘要>
<中文關(guān)鍵詞>
<英文摘要>
<英文關(guān)鍵詞>
前 言
第一部分 LPS誘導(dǎo)的Mφ細(xì)胞株高、低反應(yīng)并存細(xì)胞模型的建立
    概 述
    材料和方法
    結(jié) 果
    討 論
第二部分 LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞高、低反應(yīng)并存機(jī)制的探討
    概 述
    材料和方法
    結(jié) 果
    討 論
    結(jié)論及展望
<參考文獻(xiàn)>
<中文摘要>
<中文關(guān)鍵詞>
<參考文獻(xiàn)>
致 謝



本文編號(hào)：3830191